Содержание

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Рейтинг автора Автор статьи Шошина Вера Николаевна Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет. Написано статей 218

Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

Особенности патологии

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить риск гипоксии до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

  • состояние удушья;
  • удушение;
  • сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
  • наркотическая зависимость, передозировка;
  • патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
  • цианид, окись углерода — отравление;
  • длительное пребывание в задымленном месте;
  • травма трахеи;
  • остановка сердца;
  • болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

  • удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
  • преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
  • болезни инфекционного генеза у матери;
  • ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

  • гипотония острой формы у роженицы;
  • недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
  • сложности в работе сердца;
  • травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
  • сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
  • гипоксия;
  • родовое кровотечение;
  • халатность медицинского персонала;
  • отслойка плаценты;
  • изменение формы черепа плода из-за давления;
  • родовая травма, разрыв матки;
  • низкое предлежание плаценты.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

  • расширен зрачок и широко открыты веки;
  • отсутствовать концентрация внимания;
  • нарушена координация движений, блуждающее поведение;
  • выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
  • высокая степень раздражительности;
  • отсутствовать аппетит;
  • нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

  • у малыша спонтанные крики без причины;
  • защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
  • признаки мышечной слабости;
  • опущение верхнего века;
  • увеличение давления цереброспинальной жидкости;
  • метаболический ацидоз крови;
  • невралгические приступы;
  • сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

  • судорожности;
  • синюшности кожи;
  • потере сознания;
  • гипертензии;
  • отсутствии двигательных возможностей;
  • косоглазии;
  • коме или прекоме;
  • отсутствии реакции зрачков на свет;
  • сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
  • тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

  • нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
  • доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
  • электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

  • электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
  • видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

  • температурой в помещении — не более 25 градусов;
  • его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
  • тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
  • тишиной;
  • кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
  • дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

Терапию проводят:

  1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
  2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
  3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
  4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

  • задержка в развитии ребенка;
  • дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
  • нестабильная работа внутренних систем организма;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Профилактика

Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

  • строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
  • отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
  • проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
  • доверить роды только квалифицированному персоналу.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.

Внешние признаки и симптомы энцефалопатии у новорожденных, как лечить

Энцефалопатией называют патологии мозга с дистрофическими изменениями тканей, вызванные невоспалительными причинами. Перинатальную энцефалопатию (ПЭП) диагностируют у новорожденных. Заболевание возникает в утробе, вследствие родовых травм или в первые дни жизни, то есть в перинатальный период. ПЭП – следствие воздействия на ЦНС плода или новорожденного негативных внешних факторов или недополучения питательных веществ от матери.

Что называют энцефалопатией у грудничка

С медицинской точки зрения ПЭП – не диагноз. Понятие энцефалопатия обозначает дисфункции работы мозга, которые выражаются в различных синдромах, состояниях, задержках физического, психомоторного развития. Основная причина – гибель клеток головного мозга, нейронов. Эти синдромы отличает схожесть симптомов, причин, по которым они возникают.

Энцефалопатию вызывают токсические, травматические, метаболические факторы. Ведущую роль играет гипоксия – недостаток кислородного питания при внутриутробном развитии или нарушения дыхательных функций у новорожденного. Факторы часто накладываются, усиливают действие друг друга. Нередко ПЭП остается неуточненной – выяснить причины не удается.

Основные причины

На формирование ЦНС у новорожденного оказывает влияние целый ряд факторов. Рассмотрим основные причины развития энцефалопатии у новорожденных.

Антенатальные и интранатальные инфекции

Опасность для плода представляет инфицирование матери. Патогенная флора при ветрянке, кори, а также ОРВИ, простудах и других инфекциях отравляет организм женщины и передается плоду. Интранатальные инфекции новорожденный получает при родах. Опасность инфицирования увеличивается при вагинальных кровотечениях, стимуляции родов и регионарной аналгезии.

Травматические поражения плода

При родовспоможении нередко страдают головной и спинной мозг, периферические нервы у новорожденного. Все виды травм, особенно внутричерепные, вызывают ПЭП.

Хронические заболевания матери

Патологии сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринные заболевания, включая сахарный диабет, негативно влияют на плод при внутриутробном развитии.

Затруднения в раскрытии родовых каналов

Затяжные роды способствуют инфицированию, при использовании акушерских инструментов младенец нередко получает родовые травмы. Опасны также преждевременные и стремительные роды.

Чрезмерный вес плода

Риск развития энцефалопатии возрастает, если новорожденный слишком велик. Увеличивается опасность длительных родов, необходимости использования инструментов, разрывов и инфицирования.

Важно: подготовка женщины к беременности, забота о здоровье, соблюдение рекомендаций врача защитит плод от гипоксии и развития энцефалопатии.

Осложнения

Патологическое течение беременности с угрозой выкидыша, гестозом, ранним или поздним токсикозом увеличивает риск развития внутриутробной энцефалопатии. Риск возрастает у слишком молодых или старых женщин.

Экология

Токсическое влияние условий внешней среды – загрязненная территория, длительное нахождение беременной во вредных условиях, в том числе рядом с курильщиками, опасно для плода. Токсины с кровью попадают к плоду, нарушая формирование ЦНС.

Классификация

По способу приобретения энцефалопатии делят на две группы – врожденные и приобретенные.

Врожденная

Врожденная или перинатальная энцефалопатия – это болезнь, которая развивается в перинатальном периоде (с 22 недели беременности до недели после рождения младенца). Определяется и выявляется в первые месяцы жизни.

Приобретенная

Приобретенной энцефалопатией страдают, в основном, лица среднего и старшего возраста. Причины данной патологии различны, но в основе лежат постгипоксические состояния, то есть кислородная недостаточность и обменные нарушения мозговых клеток.

Разновидности

Энцефалопатии классифицируют по виду негативного воздействия на мозг, причинам, которые вызвали заболевания, и характеру повреждений нервных клеток.

Гипоксически-ишемическая

Заболевание этого вида возникает из-за продолжительной гипоксии плода и развивающегося нарушения кровоснабжения мозга. Диагностируется сразу после рождения. Относится к перинатальному виду энцефалопатий. Основные симптомы у новорожденных – гипервозбудимость, нарушения сна, замедленное развитие, беспокойство.

Билирубиновая

Развитие энцефалопатии связано с увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Сопровождается ядерной желтухой. Младенец вялый, апатичный, развивается синдром угнетения. Рефлексы слабые, со склонностью к угасанию. Часто спровоцирована гемолитической болезнью.

Эпилептическая

Вызывается патологическими изменениями структур мозга. Энцефалопатия сопровождается эпилептическими припадками с судорогами, выгибаниями тела. Нервные клетки в поврежденных очагах мозга гибнут, вызывая поведенческие и интеллектуальные отклонения у ребенка.

Резидуальная

Энцефалопатию резидуального вида вызывают разные виды инфекции, травмы, полученные в родах. У ребенка развиваются множественные неврологические отклонения, часто фиксируется головная боль, наблюдается отставание в психомоторном развитии.

Сосудистая

Развитию сосудистой энцефалопатии способствуют врожденные или развившиеся изменения сосудов мозга, недостаточность кровообращения. За счет этого структура мозга изменяется. У ребенка наблюдаются признаки внутричерепной гипертензии, частые смены настроения, поведения, нестабильность психики, мигрени.

Токсическая

Возникает при длительном воздействии на мозг токсинов разного вида. Энцефалопатия часто развивается после ядерной желтухи. Сопровождается множественными признаками отклонения в работе разных органов и систем у ребенка, развитием судорог, эписиндрома.

Посттравматическая

Провокатором этого вида энцефалопатии служат родовые травмы при акушерских действиях. Тяжесть зависит от степени негативного воздействия на мозг и периферические нервы. Признаки – вестибулярные нарушения, выраженные задержки развития, головная боль, расстройства сна и поведения.

Степени тяжести

Степень тяжести энцефалопатии отражает особенности нарастания симптомов и последствия для мозга и всего организма.

Легкая

При незначительных повреждениях мозга фиксируют слабую степень ПЭП. Симптоматика невыраженная, заболевание определяют по анализам и исследованиям мозга. При своевременном лечении улучшение наступает быстро, последствий и осложнений не вызывает.

Средняя

Симптомы энцефалопатии средней тяжести проявляются как временные явления, не постоянно. У ребенка наблюдаются расстройства поведения, ослабление рефлексов (сосательный, глотательный, другие). При аппаратных исследованиях мозга фиксируются очаги повреждений, кровоизлияния.

Тяжелая

При тяжелой стадии ПЭП новорожденный ослаблен, наблюдается угасание рефлексов, множественные отклонения в поведении. Грудничок отказывается от груди, не реагирует на раздражение или гипервозбудим. При любом качестве лечения остаются осложнения в виде задержек развития, расстройств поведения. Дети часто остаются инвалидами.

Сопутствующие синдромы

Нарушения работы мозга проявляются у новорожденных при ПЭП в виде синдромов и расстройств поведения.

Гипертензионно-гидроцефальный

Этот синдром фиксируется при внутричерепной гипертензии, избытке жидкости в структурах мозга. У грудничка быстро растет голова из-за нарастания гидроцефалии, часто раскрывается и уплотняется родничок, рефлексы ослабевают, фиксируется симптом Грефе.

Спинномозговая жидкость не может покинуть мозг из-за нарушений кровотока.

Синдром двигательных нарушений

Синдром характеризует повышенный или пониженный тонус мышц, непроизвольные сокращения мышц (дистония). Малыш принимает неестественные позы, остается в них продолжительное время. Нарушены реакции на свет, звук, прикосновения. Грудничок часто кричит, но эмоциональной окраски у плача нет.

Гипервозбудимость

К наиболее частым синдромам ПЭП относится гипервозбудимость. Грудничок чрезмерно активен, мышцы постоянно в повышенном тонусе, все реакции преувеличены. Ручки и ножки сжаты, часто фиксируются судороги, тремор подбородка, нистагм, бессонница. Малыш ненадолго засыпает, быстро и с плачем пробуждается.

Судорожный

Судороги могут носить местный характер (дрожание глаз, подбородка) или генерализованный, когда выгибается все тельце. Грудничку трудно удержать пищу, он постоянно и обильно срыгивает, иногда до рвоты. Наблюдаются дыхательные нарушения, апноэ.

Коматозный

Фиксируется после родовых травм и токсического воздействия при значительном поражении мозга. Грудничок полностью теряет способность сосать и глотать, все основные функции организма нарушены.

Синдром вегето-висцеральных нарушений

При этом синдроме фиксируется стойкое нарушение работы внутренних органов и систем у новорожденного, вызванное дисфункциями ЦНС. Наряду с внешними проявлениями – нарушением окраски кожных покровов, наблюдаются расстройства дыхания, пищеварения, мочеполовой системы, двигательные дисфункции.

Дефицита внимания и гиперактивности

Синдром характеризует неадекватность поведения – неспособность сосредоточиться, патологическая активность, невнимательность, отсутствие способности к усвоению нового.

Симптомы и внешние признаки у детей до года

Заметить развитие ПЭП у детей можно по ряду признаков, характеризующих заболевание.

Головная боль

Энцефалопатия сопровождается приступообразными или постоянными головными болями, при которых грудничок кричит, не может успокоиться и расслабиться.

Бессонница

Нарушения сна проявляются повышенной сонливостью, нахождением постоянно в полубессознательном состоянии. Часто ребенок не может уснуть, засыпает на несколько минут и просыпается с криком.

Нарушение памяти

Снижается способность к обучению, запоминанию. Грудничок при энцефалопатии медленнее осваивает новые знания и навыки, позже начинает интересоваться игрушками, узнавать близких.

Снижение двигательной активности ребенка

Грудничок позже приобретает способность держать головку, сидеть, ползать. Нарушена двигательная активность, ему трудно координировать движения из-за недостаточности работы мозга.

Фобии

Дети часто страдают навязчивыми страхами – боятся темноты, отсутствия в комнате родителей, шума, яркого света.

Гидроцефалия

У детей до года нередко развивается гидроцефалия из-за скопления в желудочках мозга жидкости. Это выражается в непропорциональном росте головы.

Методы диагностики

Для диагностики ПЭП используются анализы и аппаратные исследования структур мозга и сосудов головы и шеи.

Нейросонография

Исследование проводят грудничкам с рождения через большой родничок. Выявляют скопления спинномозговой жидкости, кровоизлияния, изменения структур мозга.

Ультразвуковая допплерография

УЗ-исследование направлено на изучение состояния сосудов мозга и шеи – проводимости, сужений, изменения структуры, наличие кист и повреждений.

Электроэнцефалография

Аппаратная процедура выявляет активность мозга, скорость прохождения импульсов, наличие патологий строения, состояние сосудов.

Реоэнцефалография

С помощью процедуры выявляют интенсивность кровотока, разделяют органические и функциональные нарушения проводимости вен и артерий мозга, величину пульсового наполнения.

Анализ крови

По анализу крови определяют наличие лейкоцитоза, формы ПЭП, связанные с изменением билирубина.

Как лечить

Раннее лечение ПЭП позволяет значительно снизить вероятность развития осложнений у грудничков и добиться полного восстановления.

При энцефалопатии используют комплексное лечение – лекарственные препараты разных классов и физиотерапию.

Медикаменты

Медикаменты выбирают нескольких основных групп, другие добавляют по симптомам.

Ноотропы

Стимуляторы нейрометаболической деятельности улучшают проводимость нервных импульсов, повышают устойчивость мозга к гипоксии. Для грудничков используют:

  • Винпоцетин;
  • Пантогам;
  • Пирацетам;
  • Актовегин.

Препараты назначают курсом, при необходимости заменяют и повторяют лечение.

Вазодилататоры

Для расширения сосудов, улучшения проводимости, расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок применяют вазодилататоры – Винпоцетин, Циннаризин, Папаверин.

Психолептики

Группа препаратов для подавления психомоторного возбуждения, нормализации гипервозбудимости – Элениум, Валерианахель.

Антиконвульсанты

Для купирования мышечных судорог, дистонии используют антиконвульсанты – Фенобарбитал, Диазепам.

Дополнительные назначения

Остальные медикаменты назначают в зависимости от ведущих синдромов и тяжести состояния. Это анальгетики для купирования болей, спазмолитики, миорелаксанты для снижения напряженности в мышцах. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды для улучшения работы надпочечников. Инфузионная терапия восполняет недостаток глюкозы, натрия, магния.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение стимулирует метаболизм в тканях мозга, улучшает состояние сосудов.

Электрофорез

Электрофорез с лекарственными препаратами делают для улучшения трофики сосудов и тканей, стимулирования местного иммунитета и метаболизма.

Амплипульстерапия

Аппарат Амплипульс воздействует переменными токами, способствует улучшению проводимости сосудов, питанию мозга.

Фототерапия

Фототерапия показана при значительном повышении билирубина, при желтушности новорожденного. Выполняется непрерывно с перерывом на кормление.

Лечебный массаж

Массаж и гимнастика нормализуют тонус мышц, оказывают общеукрепляющее действие, улучшают кровоснабжение тканей.

Важно: грудничкам, при любой степени тяжести состояния, при ПЭП рекомендовано кормление грудным молоком.

Возможные последствия

Легкая форма ПЭП при правильном лечении заканчивается выздоровлением. При средней и тяжелой форме энцефалопатии у ребенка могут развиться многочисленные осложнения вплоть до инвалидности.

Неврозы

Перенесшие ПЭП груднички чаще других страдают во взрослой жизни неврозами – функциональными расстройствами высшей нервной деятельности.

Эпилепсия

Осложнением ПЭП может стать эпилепсия – хроническое заболевание с припадками и судорогами.

ДЦП

Одно из наиболее опасных последствий ПЭП – детский церебральный паралич – комплекс двигательных расстройств, связанных с поражением головного мозга.

Слабоумие

Органические поражения мозга, вызванные ПЭП, могут привести к развитию слабоумия – нарушению интеллекта, памяти, способности мыслить.

Депрессии

Склонность к депрессивным состояниям – возможное последствие энцефалопатии.

Косоглазие

Возникающее на фоне ПЭП косоглазие может остаться у детей навсегда из-за нарушений работы мозга.

Мигрени

Мигренью с болезненными ощущениями в одной части головы страдают многие дети, переболевшие ПЭП.

Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости в мозговых структурах может сохраняться как осложнение энцефалопатии.

Шизофрения

Расстройство психики может привести к развитию шизофрении.

Обмороки

Из-за нарушений мозгового кровообращения и метаболизма у перенесших энцефалопатию детей могут случаться обмороки.

Головокружение

Потери ориентации в пространстве происходят из-за нарушений в работе мозга и всей ЦНС.

Нарушение моторики

Из-за отсутствия скоординированной деятельности всех частей ЦНС возможно нарушение моторики – всех частей организма или только отдельных органов.

Немного статистики

Несколько статистических данных о ПЭП у новорожденных:

  • энцефалопатию регистрируют у 5 % грудничков;
  • среди всех заболеваний НС у детей раннего возраста ПЭП составляет 60 %;
  • до 30 % детей с легкой формой ПЭП выздоравливают без последствий и осложнений.

Во многих случаях диагноз ПЭП не подтверждается после уточняющих исследований аппаратным способом. Симптомы в виде тонусных нарушений, дрожания подбородка – просто особенности развития малыша.

Основным способом не допустить развития энцефалопатии у малыша врачи называют вдумчивое и ответственное отношение женщины к беременности. При наличии хронических заболеваний нужно компенсировать все состояния, не допускать развития обострений. Во время беременности женщинам следует соблюдать режим, отдыхать, гулять, дышать свежим воздухом. При визитах к акушеру-гинекологу следует сообщать о проблемах, чтобы исключить гипоксию у плода, подготовиться к родам и избежать интранатального травматизма.

Перинатальная энцефалопатия – заболевание новорожденного, которого можно избежать при соблюдении женщиной осторожности, поддержании здорового образа жизни. Если же диагноз поставлен, следует следовать рекомендациям врача, провести полноценное лечение, делать грудничку массаж, гимнастику, чтобы предупредить осложнения.

Ишемическая энцефалопатия является результатом длительного недостатка кислородного питания мозговых тканей. Нередко данный вид патологии возникает после острой нехватки кислорода, например, при остановке дыхания более чем на 4-5 минут. Именно поэтому болезнь чаще именуют как гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

Особенности развития болезни

Ишемическая энцефалопатия может развиться в любом возрасте и даже внутриутробно у детей. Даже незначительная, но длительная гипоксия может привести к развитию данного заболевания, именно поэтому беременной женщине необходимо поддерживать нормальный ритм жизни, исключить вредные привычки, чаще гулять на свежем воздухе, а при признаках или наличии патологий беременности регулярно обращаться к врачу. При необходимости стационарного наблюдения ни в коем случае нельзя отказываться.

Ишемическая энцефалопатия у взрослых может возникнуть по разным причинам, но все они так или иначе связаны с недостатком кислорода. К ним относятся:

— Удушье и удушение.

— Нарушение дыхательной функции любого генеза.

— Наркозависимость и состояние передозировки.

— Непроходимость и разрыв кровеносных сосудов.

— Отравление цианидами и окисью углерода.

— Недостаток кислорода из-за нахождения в задымленном пространстве.

— Повреждение трахеи.

— Остановка сердечной деятельности.

— Заболевания в анамнезе, которые могут способствовать возникновению паралича дыхательных мышц.

В качестве факторов, способствующих возникновению болезни, могут выступать любые травмы, в результате которых отсутствует кровоснабжение головного мозга. Степень ишемической энцефалопатии напрямую зависит от того, как она наступила. Если это резкое отсутствие дыхательной функции на протяжении нескольких минут, то и заболевание сразу приобретает тяжелое течение, и в большинстве случаев оно становится смертельным. Те единицы, кто выживает после таких острых состояний, в результате приобретают тяжелые психические заболевания.

Когда речь идет о периодическом или регулярном нарушении дыхательной функции либо о длительной, но не сильно выраженной гипоксии, ишемическая энцефалопатия имеет три стадии – легкая, средняя и тяжелая. В данном случае при своевременном оказании помощи и проведении диагностических мероприятий, имеются все шансы для того, чтобы приостановить прогресс заболевания и улучшить качество жизни.

Клиническая картина

При легком течении ишемической энцефалопатии на первый план выходят следующие симптомы:

— Нарушение координации движений.

— Появление проблем со зрением.

— Сонливость.

— Эмоциональное перевозбуждение.

— Нарушение концентрации внимания, человек не улавливает сути разговора, постоянно теряет мысль.

В случае тяжелого течения ишемической энцефалопатии, симптоматика будет следующая:

— Цианоз губ, рук, ногтей, слизистых, носогубного треугольника.

— Потеря сознания.

— Судорожные явления.

— Ярко выраженная затрудненность дыхательной функции.

Особенности лечения

Постишемическая энцефалопатия, т.е. заболевание, возникшее в результате недостатка кислорода, необходимо лечить под строгим контролем врача. Обязательным считается проведение диагностических мероприятий с использованием МРТ, КТ и других исследований. Целесообразно проводить их регулярно для контроля динамики заболевания.

Если речь идет об острой ишемической энцефалопатии, то основным методом лечения здесь является восстановление дыхательной функции. Чаще всего это осуществляется с использованием аппарата искусственной вентиляции легких, а иногда и механическим путем – например, введением трахеостомы, в зависимости от ситуации и причины возникновения острого состояния.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Перинатальные поражения нервной системы у новорожденных – ряд состояний и заболеваний головного, спинного мозга и периферических нервов, объединѐнных в общую группу по времени воздействия повреждающих факторов. К перинатальному периоду относятся антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный периоды. Антенатальный период начинается с 22 недели внутриутробного развития и оканчивается началом родового акта. Интранатальный период включает в себя акт родов от начала родовой деятельности до рождения ребенка. Неонатальный период подразделяется на ранний неонатальный (соответствует первой неделе жизни ребенка) и поздний неонатальный (от 8-х по 28-е сутки жизни включительно) периоды.

Почему возникает перинатальная энцефалопатия?

Перинатальная энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов. Это состояние обусловлено, как правило, кислородным голоданием центральной нервной системы, возникающее при различных отклонениях течения сложного для ребенка перинатального периода. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы раннего детского возраста, и непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция. В зависимости от степени повреждения центральной нервной системы, а так же от наличия правильного и своевременного лечения, возможны различные исходы перинатальной энцефалопатии — треть пациентов, как правило, требует минимальной реабилитационной поддержки для выздоровления, треть нуждается в серьезном, в том числе и медикаментозном лечении, а треть даже при грамотно и длительно оказываемой медицинской помощи, все равно в дальнейшем будет иметь те или иные нарушения здоровья.

Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная (в родах) гипоксия плода, второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка в процессе родов – как правило, в сочетании с той или иной выраженностью, предшествующей внутриутробной гипоксии. Также в структуру этиопатогенетических факторов перинатальной патологии включают инфекционные (в том числе вирусные) и токсико-метаболические варианты поражения нервной системы. Таким образом, среди факторов, обусловливающих перинатальное поражение ЦНС, выделяют следующие:

  • Внутриутробная гипоксия (кислородное голодание) плода
  • Гипоксия плода в родах
  • Механическая травматизация в процессе родов
  • Инфекционные (вирусные) факторы
  • Токсические факторы
  • Наследственные факторы
  • Сочетание перечисленных факторов

Среди факторов риска перинатальной энцефалопатии у детей, большой удельный вес принадлежит материнской заболеваемости, которая по данным многочисленных исследований, не только нарушает преконцепционное здоровье, то есть здоровье, отвечающее за рождение здорового потомства, родительской пары, но и оказывает непосредственное негативное влияние на плод.

При изучении структуры общей патологии беременных женщин в динамике последних пяти лет, отмечается значительный рост их заболеваемости, в первую очередь, за счет увеличения частоты сахарного диабета и болезней щитовидной железы. Во время беременности эти заболевания приводят к плацентарной недостаточности и нарушению всасываемости и усвоения питательных веществ через плаценту, а также дефициту транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга.

Чем проявляется перинатальная энцефалопатия?

Клинически перинатальная энцефалопатия проявляется несколькими симптомокомплексами, наиболее частыми из которых являются: «задержка моторного и психического развития», «гипертензионно-гидроцефальный синдром», «синдром мышечной дистонии», «судорожный синдром», «синдром поражения ствола мозга».

Что такое задержка психомоторного развития и как ее лечить?

Самый сложный период в жизни ребенка — это период младенчества. Темпы роста и развития младенцев просто стремительны. В то же время, ребенок рождается с далеко еще не законченным развитием всех органов и тканей, которые уже после рождения постепенно совершенствуются и приближаются по своему строению и функциям к органам взрослого человека, поэтому подробное изучение основных сторон развития ребенка первого года жизни является насущной необходимостью для детских врачей всех специальностей. Прослеживая развитие малыша от периода новорожденности до 1 года, специалисты ориентируются на антропометрические данные ребенка, его психомоторное развитие (двигательную активность), речевое развитие, формирование навыков и умений.

Исходя из особенностей психомоторного статуса здорового новорожденного ребенка, внимательно прослеживая во времени угасание врожденных рефлексов и приобретение двигательных и социальных навыков, можно оценить на сколько правильно и гармонично протекает развитие малыша на первом году жизни.
Задержка психомоторного развития и становления двигательных навыков наблюдается при различных наследственных заболеваниях, у детей с патологией центральной нервной системы, приводящей к формированию стойких двигательных нарушений, вплоть до детского церебрального паралича. При этом под задержкой понимается отставание в развитии на 2 и более месяцев. Особое внимание следует уделять детям с регрессом ранее приобретенных двигательных и психоречевых навыков, что может свидетельствовать о дегенеративных заболеваниях нервной системы.
Легкая (темповая) форма задержки развития часто встречается у недоношенных детей, при хронических не неврологических болезнях, рахите. При умеренных и тяжелых задержках рекомендуется провести специальное обследование и лечение.
Немедикаментозная коррекция психомоторных задержек у детей первого года жизни включает:

Физическую реабилитацию: разнообразный лечебный массаж, лечебную гимнастику, лечение «положением» (укладки, туторы, «воротники» и т. д.), Войта-терапию; упражнения в воде и гидромассаж; сухую иммерсию (имитация невесомости); физиотерапию (переменное магнитное поле, синусоидальные модулированные токи, электрофорез, парафинотерапия, лазеротерапия, свето- и цветотерапия)

Психолого-педагогическую коррекцию: коррекционную (кондуктивная) педагогику; психотерапевтическую коррекцию в диаде «мать–дитя» (контакт «кожа-к-коже», «кенгуру»); музыкотерапию, эстетотерапию; тактильно-кинестетическую стимуляцию. Для недоношенных детей особенно рекомендуется сочетание двух-трех «мягких» методов физического воздействия с психоэмоциональной и психосенсорной коррекцией, что помогает моделировать эффект так называемых «сенсорных комнат», применяемых в реабилитации более старших пациентов.

Медикаментозную терапию, которую применяют неврологи с целью коррекции двигательного и психического развития на первом году жизни, в основном, представлена пептидными препаратами, которые запускают эндогенные механизмы компенсации и возвращают ребенка к нормальному развитию.

Что такое синдром мышечной дистонии и как его лечить?

Тонусные нарушения у младенца могут быть локальными (связанными с одной группой мышц) или распространенными (связанными с несколькими мышечными группами). По характеру изменения мышечного тонуса они подразделяются на гипотонию (сниженный тонус), гипертонус (повышенный тонус) и дистонию (неправильное сочетание повышенного и пониженного тонуса).

Типичным и наиболее часто встречающимся локальным тонусным нарушением можно считать младенческую кривошею.

Кривошея, как правило, бывает обусловлена негрубым недоразвитием или травматическим повреждением грудино-ключично-сосцевидной мышцы и корешков, выходящих из С5 — С6 сегментов спинного мозга или добавочного нерва, к возрасту 6-9 месяцев кривошея обычно исчезает. Однако легкие симптомы кривошеи можно обнаружить и в более старшем возрасте. Ощущается сопротивление при повороте в противоположную пораженной мышце сторону.

В качестве лечения вашему ребенку могут назначить аппликации, электрофорез или обкалывание траумелем, ректальные свечи вибрукол, укладки головы в правильное положение с помощью подушки «баранки».

Мышечная гипотония (синдром «вялого ребенка») проявляется главным образом уменьшением сопротивления пассивным движениям и увеличением их объема (появления разболтанности в суставах). В тяжелых случаях гипотония оказывает влияние на позу ребенка: крайним выражением диффузной мышечной гипотонии является «поза лягушки». Синдром «вялого ребенка» может иметь место при большом спектре заболеваний: тяжелые не неврологические заболевания, рахит, тяжелая перинатальная гипоксия (кислородная недостаточность) и родовая травма, приводящие к формированию церебрального паралича, нарушения обмена веществ, нервно-мышечные болезни, аномалии развития и дегенеративные заболеваний нервной системы, хромосомные синдромы, некоторые формы эндокринной патологии.

Диффузная мышечная гипотония часто встречается при наследственной патологии. В таком случае возможно присоединение недостаточной прибавки в весе и росте, эпилептических приступов, эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения. Выраженное снижение мышечного тонуса часто встречается у недоношенных детей, причем к 3-6 месяцам у них возможна трансформация гипотонии в спастический синдром.

При выраженной стойкой мышечной гипотонии, особенно в сочетании с задержкой психомоторного развития, необходимо проведение регулярных реабилитационных курсов (массаж, ЛФК, физиотерапия, гидро и бальнеотерапия, иглорефлексотерапия, логопедические занятия, медикаментозное лечение).

Мышечный гипертонус может проявляться от незначительного (не затрудняющего движения и развитие) до выраженного вплоть до спастического синдрома (крайняя форма гипертонуса). Повышение мышечного тонуса может сочетаться с активацией тонических рефлексов и задержкой угасания безусловных рефлексов.

Тонические рефлексы в сочетании с повышенным мышечным тонусом оказывают патологическое влияние на позу ребенка. Такая картина зачастую наблюдается у недоношенных и незрелых детей, а также при формировании детского церебрального паралича. В последнем случае безусловные рефлексы могут даже усиливаться.

Дистонии и гиперкинезы (неправильные, лишние, вычурные и избыточные движения) — данные клинические проявления часто появляются отсрочено, после 3-6 месяцев жизни, но могут отмечаться и с рождения.
Гиперкинезы, как правило, характеризуют поражение подкорковых ядер головного мозга, которые часто сочетаются с другими неврологическими симптомами (например, с тугоухостью). Как гипертонус, так и дистонии, формируя длительные неправильные позовые установки у ребенка, с течением времени приводят к деформациям скелета малыша. Поэтому при наличии двигательных нарушений, помимо невролога, такого ребенка обязательно должен наблюдать ортопед.
С момента установления диагноза рекомендуется начать курс восстановительного лечения. Проведение восстановительной терапии (при отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, отсутствии эпилептических пароксизмов и др.) включает массаж, лечебную физкультуру, ортопедические укладки, физиотерапевтическое лечение, гидро и бальнеотерапию, иглорефлексотерапию, логопедические занятия, занятия в сенсорных комнатах.
Методики раннего развития и медикаментозную терапию выбирают индивидуально, в зависимости от выраженности синдрома и сочетания его с задержкой развития, гиперкинетическим и дистоническим синдромами.
Медикаментозная терапия, назначаемая с целью коррекции мышечного тонуса у детей на первом году жизни, подразделяется на препараты, снижающие мышечный тонус (антиспастические препараты) и препараты, корригирующие мышечную гипотонию.
Что такое гипертензионно-гидроцефальный синдром и как его лечить?
В норме прирост окружности головы на 1 году жизни составляет 11-12 см:

  • За первый триместр жизни окружность головы увеличивается на 4 см (1.5 см/месяц)
  • За второй триместр жизни — на 3 см (1 см/месяц)
  • За второе полугодие жизни окружность головы увеличивается 3-4 см (0.5 см/месяц)

Патологический прирост окружности головы как симптом гидроцефалии развивается вследствие закупорки ликворных путей на различных уровнях и при нарушении взаимоотношений между процессами выработки и всасывания спинномозговой жидкости.
Гидроцефалия:

Врожденная гидроцефалия — заболевание, которое формируется у плода во время беременности и ребенок рождается уже больным. Основные причины врожденной гидроцефалии – пороки развития, реже внутриутробная инфекция, значительно реже причиной гидроцефалии является кровоизлияние в желудочки мозга у плода.

Приобретенная гидроцефалия — болезнь формируется после рождения ребенка, иногда на самых ранних сроках жизни. Причинами приобретенной гидроцефалии являются внутрижелудочковые кровоизлиянии, инфекция с поражением центральной нервной системы – менингиты, энцефалиты, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга.

Клинические симптомы внутричерепной гипертензии:

  • Изменения в поведении ребенка: беспокойство, частый и монотонный плач, запрокидывание головы, частое срыгивание
  • Задержка психического, моторного и психоречевого развития
  • Раскрытие сагиттального шва более 0.5см, выбухание, напряжение большого родничка
  • Изменения формы черепа с высоким лбом (башенный череп) или с резко выступающим затылочным бугром в сочетании с избыточным приростом окружности головы, преобладание окружности головы над окружностью груди
  • Симптом Грефе, «застойные» изменения на глазном дне
  • Повышение мышечного тонуса, преимущественно в кистях и стопах
  • Тремор (дрожание) кистей рук с тенденцией к их раскрытию

Помимо гидроцефалии, обладателями черепа «гидроцефальной формы» с большой окружностью головы могут быть дети со следующими состояниями:

  • Рахит
  • Конституционально большеголовые дети
  • Младенцы с синдромальными состояниями и наследственными заболеваниями

Для адекватной оценки ситуации необходимо всегда сопоставлять окружность головы с окружностью груди, оценивать размеры головы у родителей ребенка, ориентироваться на результаты дополнительных методов исследования (осмотр глазного дна, НСГ, КТ, МРТ).
Медикаментозная терапия, для коррекции гидроцефального синдрома на первом году жизни, в основном, представлена препаратами диуретического и сосудистого действия.

Гидроцефалия — это заболевание, которое лечит не невролог, а нейрохирург. Без консультации нейрохирурга невролог принимать решение о лечении гидроцефалии не может. Если по каким-либо причинам, оперативное лечение гидроцефалии ребенку не показано, невролог с нейрохирургом наблюдают такого пациента вместе.
Недостаточный прирост окружности головы отмечается при прогрессирующих наследственно-дегенеративных заболеваниях, при органических поражениях с тяжелым течением (вторичная микроцефалия — когда не растет мозг и из-за этого замедляется рост черепа), при краниостенозах (патология костей черепа, требующая оперативного лечения у нейрохирурга).
Следует обратить внимание на то, что скорость зарастания большого родничка у каждого ребенка строго индивидуальна, и, скорее связана с особенностями минерального обмена, чем с патологией нервной системы. Сохранение открытого большого родничка к концу второго полугодия жизни малыша при отсутствии неврологических жалоб не является причиной для большого беспокойства, так же как ускоренное закрытие большого родничка ни в коем случае не является причиной для прекращения плановой профилактики рахита у младенца.

Что такое судорожный синдром и как его лечить?
В практике детского невролога есть немало состояний, протекающих пароксизмально, т.е. возникающих внезапно, кратковременно существующих и резко прекращающихся. Примером пароксизмов являются эпилептические припадки, обычно сопровождающиеся потерей сознания. Однако не все пароксизмы протекают с нарушением сознания, некоторым из них свойственна весьма необычная симптоматика, что может стать причиной диагностических ошибок.
Особую сложность представляет выявление и дифференциация различных пароксизмальных состояний в младенческом возрасте. Для выбора правильной тактики лечения необходимо различать пароксизмальные состояния эпилептической и неэпилептической природы, однако, четко разграничить причину пароксизмов и их прогноз может только опытный невролог-эпилептолог.
Аффективно-респираторный пароксизм представляет собой кратковременную остановку дыхания на высоте плача с побледнением или посинением кожных покровов. Необходимо дифференцировать аффективно-респираторные пароксизмы с синдромом апноэ (прекращения дыхания), который часто встречается у недоношенных и незрелых младенцев, а также у детей с патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ствола мозга. Для четкой дифференциации проводят исследование полисомнографию, позволяющую с помощью одновременной регистрации ЭЭГ, электрокардиограммы и спирограммы (графика дыхания) определить, что является первопричиной нарушения дыхания у малыша. Сами по себе, аффективно-респираторные пароксизмы не являются эпилептическими, однако частота их дальнейшей трансформации в эпилепсию довольно высока.
Пароксизмальные нарушения сна представляют собой достаточно большую группу состояний, которые необходимо дифференцировать как с не неврологическими болезнями, так и с эпилептическими пароксизмами. Наиболее характерные представители пароксизмальных нарушений сна – ночные кошмары, во время которых малыш резко и пронзительно начинает кричать и плакать, не пробуждаясь при этом полностью и мало реагируя на окружающее. Наличие часто повторяющихся ночных кошмаров может указывать на неблагополучие психической сферы ребенка.
Фебрильные судороги являются самым распространенным вариантом пароксизмальных состояний в детском возрасте. Фебрильные судороги (ФС) — это пароксизмы различной продолжительности, протекающие преимущественно в виде судорожных припадков у детей грудного и раннего возраста при температуре тела не менее 37,8—38,5°С. ФС имеют повышенную вероятность трансформации в эпилепсию.
Выделяют типичные и атипичные ФС. Первые имеют небольшую продолжительность (до 15 минут), генерализованный характер (вовлечены все конечности, кратковременно утрачивается сознание); показатели психомоторного развития ребенка обычно соответствуют возрастным, нет типичных изменений на ЭЭГ. При атипичных ФС продолжительность приступа составляет более 15 минут (до нескольких часов), имеется преимущественная заинтересованность конечностей с одной стороны; иногда после приступа возникают Тоддовские парезы – преходящая мышечная слабость в конечностях, заинтересованных судорогой (в 0,4% случаев), на ЭЭГ нередки эпилептические очаговые изменения.
Неонатальные судороги (НС), возникают в течение первых 4 недель жизни доношенного новорожденного (с 1-го по 28-й день) и несколько позже у недоношенных. Неонатальные судороги довольно сложно отличить по клиническим проявлениям от доброкачественных движений ребенка — их наличие устанавливается с помощью ЭЭГ с видеозаписью. Наиболее тяжелый прогноз имеют миоклонические приступы и могут свидетельствовать о дебюте ранней тяжелой эпилепсии.
Эпилепсия — это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми судорожными приступами, вызывающими нарушение двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга. Распространенность эпилепсии среди детского населения составляет около 10 случаев на 1000 детей.
Эпилепсия — это очень неприятное, но очень распространенное неврологическое заболевание, особенно в детском возрасте. Помимо создания угрожающих жизни младенца состояний при затяжных и осложненных судорожных припадках, эпилепсия приводит к отдаленным негативным последствиям, нарушая познавательное, психо-социальное и двигательное развитие ребенка. Современные противосудорожные препараты дают возможность контролировать большинство форм эпилепсии, но родители боятся давать их детям из-за плохой репутации противосудорожных препаратов старших поколений, опасаясь их побочных эффектов. Все ваши опасения нужно обсудить со специалистом. Не лишайте из-за своих предрассудков своего ребенка здорового будущего.
Какими бывают симптомы поражения ствола мозга и чем их лечат?
Мозговой ствол, или ствол головного мозга — традиционно выделяющийся отдел головного мозга, представляющий собой протяжённое образование, продолжающее спинной мозг.

В стволе мозга сконцентрированы жизненно-важные центры, отвечающие за дыхание, глотание, сердечную деятельность, согласованные движения глаз и т.п. У новорожденных с неврологическими проблемами деятельность этих центров может быть недостаточно сформирована или повреждена. Недооценка симптомов поражения ствола головного мозга может привести к критическим последствиям.

Бульбарные, псевдобульбарные расстройства у детей с поражением нервной системы отмечаются с рождения. Проявляются вялым сосанием, затем начинают поперхиваться слюной и пищей, захлебываться, пища выливается через нос, изменяется тонус языка, нарушается формирование речи.
Глазодвигательные расстройства очень характерны для детей младенческого возраста с патологией ЦНС. Спектр возможных нарушений включает в себя нистагм (дрожание глазных яблок), различные виды косоглазия. Крайне важно выделение из этой группы пациентов – слабовидящих, так как глазодвигательные нарушения могут являться первыми симптомами нарушения зрительной функции (например, так называемый, «плавающий нистагм слепых»). Пациенты нуждаются в совместном наблюдении невролога и офтальмолога.
Нарушения дыхания и сердечного ритма – также характерны для пациентов с нарушенной функцией стволовых структур. Особенно подвержены нарушениям (выпадениям) дыхания или апноэ и аритмиям младенцы, родившиеся недоношенными и маловесными. В такой ситуации принципиальной задачей является дифференциальная диагностика неврологических и не неврологических (кардиологических, дыхательных) причин выявленных нарушений. Такие пациенты требуют тщательной диагностики и наблюдения невролога, пульмонолога, кардиолога и ЛОР-врача.
Обязательно спросите специалистов о наличии стволовых нарушений у вашего малыша. Их последствия могут быть очень грозными (например, дыхательные нарушения по типу апноэ обуславливают синдром внезапной младенческой смерти, а нарушения глотания и хронические «поперхивания» приводят к тяжелейшим аспирационным пневмониям), но при правильном и тщательном уходе (правильная поза ребенка во время сна, кормление с приподнятым головным концом и специальная диета) неприятностей можно избежать даже без дополнительных лекарственных препаратов.

Все ли отклонения в развитии младенца требуют специального лечения?
Вариантами нормы на первом году жизни являются следующие события:

  • Физиологический тремор — ритмичные подергивания ручек или подбородка во время крика или кормления. В норме имеет место у половины детей в возрасте до 3 месяцев. Часто тремор наблюдается у недоношенных новорожденных до 6 месяцев
  • Физиологическая астазия-абазия — с 2 до 5 месяцев ребенок при «подвешивании» не опирается на плоскость ногами, поджимает их, в соответствии с этим и нет шаговых движений (в связи с угасанием рефлекса опоры)
  • Яктация — укачивающие (самоуспокаивающие) движения туловища и/или головы, появляющиеся у ребенка преимущественно перед сном, характерны для детей, воспитывающихся без попечения родителей
  • Комплекс оживления – разнообразные хаотичные движения, сопровождающие эмоциональные, как правило, позитивные «всплески». Особенно характерны для детей с иммобилизованными конечностями (например, получающими лечение гипсованием или ортопедическими аппаратами

Таким образом, все дети с перинатальной энцефалопатией нуждаются в длительном динамическом наблюдении специалистов и проведении индивидуально подобранных повторных курсов восстановительного лечения, с интервалом не более 3 месяцев и с регулярным контролем его эффективности, в течение первого года жизни условиях амбулаторных реабилитационных центров, отделений стационаров и районных поликлиник.

Однако, для того чтобы реабилитационный процесс был непрерывным, специалистов здравоохранения недостаточно — необходимо вовлекать в реабилитационный процесс семью ребенка. Профессионалы, заинтересованные в результате своего труда, с удовольствием проведут обучение матерей основам занятий ЛФК, грудничкового плавания, методикам раннего развития детей. Вопреки укоренившемуся мнению, восстановительное лечение детей с перинатальной патологией нервной системы должно начинаться сразу после постановки диагноза, и прекращаться только после того как ребенок по всем параметрам физического, моторного и психоречевого развития «догонит» своих сверстников.

О.В. Быкова

Д.м.н., главный научный сотрудник Научно-практического центра детской психоневрологии

Департамента Здравоохранения г. Москвы

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Несмотря на значительный прорыв в развитии технологий, тщательное изучение и попытки профилактики, перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) продолжает вызывать высокую смертность и долгосрочную заболеваемость.

ГИЭ — приобретенный синдром, который возникает в результате повреждений мозга различной степени тяжести в результате асфиксии.

Факторы риска

Существует несколько основных факторов риска зарождения перинатальной патологии головного мозга:

  • наличие у матери хронических заболеваний;
  • острые заболевания инфекционного характера или обострения хронических инфекций в период беременности в организме матери;
  • неблагоприятная окружающая среда, плохая экология (воздействие излучения, токсических веществ, в том числе при применении различных лекарств, загрязнение окружающей атмосферы солями тяжелых металлов и техническими отходами);
  • нарушение питания;
  • ранняя беременность;
  • нарушение обмена веществ и заболевания, передающиеся по наследству;
  • патологический ход беременности (поздние и ранние токсикозы, риск прерывания беременности);
  • нарушения во время родов (слабая родовая деятельность, стремительные роды), а также повреждения при оказании помощи во время родовспоможения;
  • незрелость и недоношенность плода с разными нарушениями его жизнедеятельности в первое время после родов.

Симптомы

Симптоматически гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных может проявляться по-разному. Чаще всего возникает синдром гипервозбудимости.

Из-за нее у ребенка повышается раздражительность, снижается аппетит, все это сопровождается частым срыгиванием во время кормления и отказом от груди. Также возникают проблемы со сном – ребенок труднее засыпает и меньше спит.

Более редким, но и более тяжелым проявлением заболевания является угнетение работы центральной нервной системы. Двигательная активность у таких детей практически на нуле.

Для этого состояния характерна вялость, крик слабый и тихий. Малыш быстро утомляется во время приема пищи, в самых сложных случаях сосательный рефлекс напрочь отсутствует.

Бывают случаи, когда проявления перинатальной энцефалопатии у грудничка выражены незначительно, но малыши, у которых было диагностировано подобное состояние, нуждаются в повышенном внимании, а иногда — и специальном лечении. Согласно мкб 10, болезнь может проходить в трех стадиях.

Легкая стадия
  • Легкая форма ГИЭ проявляется в виде синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости, к которому относятся общее беспокойство новорожденного, меняющийся мышечный тонус, повышенная спонтанная двигательная активность, оживление основных безусловных и коленных рефлексов ребенка (глотательный и сосательный рефлексы могут быть заметно сниженными).
  • В дополнение к перечисленному наблюдается сходящееся косоглазие и беспорядочное блуждание зрачков. Несмотря на нормальный состав цереброспинальной жидкости, ее давление может быть повышено. Составной основой всех вышеуказанных изменений является нарушенное мозговое кровообращение, которое может восстановиться в первый месяц жизни.
Средняя
  • В средней форме гипоксически-ишемическая энцефалопатия у крошечных детей характеризуется общим угнетением мозговой деятельности. При этом может проявляться снижение, а затем избирательное повышение мышечного тонуса, чаще всего в сгибателях, угасание непроизвольной двигательной активности и большинства безусловных рефлексов.
  • Кроме этого, отсутствуют стандартные рефлексы новорожденных: защитный, опорный и рефлекс автоматической походки. Периодически появляются внезапные вздрагивания, наблюдаются общие или локальные судороги, гипертензионный синдром с общей гиперестензией, резким вскрикиванием, вздутием и напряжением большого родничка, нарушением сна, положительными симптомами Грефе, Вилли.
  • На этом фоне появляются местные неврологические расстройства: аникозория, птоз, сходящееся косоглазие, непроизвольные колебательные движения глаз, асимметричность носогубных складок, нарушение глотания и сосания, несимметричность сухожильно-надкостничных рефлексов. Вдобавок может наступить расхождение швов черепа и развитие гидроцефалии.
  • Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено. Расширяются вены глазного дна, возникает явление застоя, иногда сопровождаемое мелкоточечными кровоизлияниями. Помимо этого, в крови часто накапливаются нелетучие кислоты, что вызывает метаболический ацидоз.
  • Основным патологическим изменением является отек головного мозга в совокупности с мелкоточечными кровоизлияниями, особенно в мягкую оболочку мозга и боковые желудочки.
  • Иногда в течение двух-четырех месяцев неврологические расстройства могут частично регрессировать.
Тяжелая
  • В тяжелой форме перинатальная гипоксическая энцефалопатия проявляется предкоматозным или даже коматозным состоянием. Состояние ребенка очень вялое, с резко выраженной адинамией.
  • Младенец издает слабые звуки или не издает их вовсе. Определяются яркие симптомы поражения нервных окончаний черепа: сходящееся или расходящееся косоглазие; сужение или расширение зрачков с аникозорией.
  • Зрачки практически не реагируют на свет, вероятны поражения лицевого нерва, беспорядочные движения глаз, отсутствие сосания и глотания. Чаще всего фиксируются нарушения дыхания, сопровождающиеся аритмией или апноэ, отмечаются скачки пульса (чаще выявляется брадикардия).
  • Очень сильно снижены или вообще не вызываются сухожильно-надкостничные рефлексы, атрофированы основные рефлексы новорожденных младенцев, часто полностью отсутствует защитная реакция на боковые раздражители. Наблюдается внутричерепная гипертензия и судороги, преимущественно тонического характера.
  • Проявление неврологических расстройств у новорожденного зависит от степени комы (умеренная, глубокая, запредельная), хотя иногда ее бывает достаточно сложно определить.

Токсическая энцефалопатия лечится препаратами, которые нейтрализуют токсины, воздействующие на головной мозг патологическим образом.

О печеночной энцефалопатии при циррозе печени читайте .

Традиционная диагностика гипоксически-ишемических повреждений мозга младенцев преимущественно состоит из инструментальных и биохимических исследований, которые позволяют определить нормальный и болезненный неврологические статусы с прогностической точностью около 15%.

Некорректная диагностика НГИЭ может неприятно сказаться на здоровье ребенка. Это в равной степени относится и к недооценке состояния новорожденного («гиподиагностике»), и к ее переоценке («гипердиагностике»).

Лабораторные методы
  • Пока не существует какого-либо уникального теста, который способен подтвердить или исключить ГИЭ. Медицинский диагноз ставится на основе совокупных данных анамнеза и физикального исследования. Целью всех лабораторных методов является оценка степени тяжести повреждения мозга и контроль функционального состояния жизненно-важных систем.
  • Совокупность исследований зависит от развития симптоматики. Как и при любом ином заболевании, результаты дополнительных исследований должны быть проанализированы и интерпретированы в комплексе с клиническим анамнезом и итогами основного исследования.
  • Существует ряд дополнительных биомаркеров, позволяющих адекватно оценить степень гипоксически-ишемического поражения отделов головного мозга. К таким относится показатель глиального кислого фибриллярного белка и уровня содержания нейроспецифической энолазы в сыворотке крови младенцев.
  • В дальнейшем особое значение имеет повышение содержания в крови глиального кислого белка, который выявляет тяжесть и тенденции церебральной ишемии. Для исследования функции почек чаще всего хватает определения остаточного азота, клиренса креатинина и креатинина сыворотки.
Нейровизуализация Для диагностики отклонений применяют следующие современные высокоэффективные методы:

  • нейросонография выявляет внутренние повреждения мозга;
  • допплерография изучает показатели кровотока в мозговых тканях;
  • электронейромиография позволяет определить чувствительность волокон периферической нервной системы;
  • томография помогает оценить структурные изменения отделов головного мозга.
Другие виды исследований
  • электроэнцефалограмма позволяет выявить задержку возрастного развития на различных стадиях и наличие эпилепсии;
  • видеомониторинг способствует изучению особенностей двигательной активности детей на основе видеозаписи;

По большей части достоверные сведения о заболевании получают при помощи комплексного проведения электроэнцефалографии и нейросонографии.

Дополнительно могут назначить осмотр офтальмолога, который обследует состояние зрительных нервов и глазное дно, а также выявляет заболевания генетического характера.

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии

Включает в себя прием медикаментов, физические методы воздействия (физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру), педагогические занятия, иглорефлексотерапию.

Уход

Грамотный уход за детьми, больными ГИЭ, состоит в соблюдении следующих правил:

  • температура воздуха в помещении не должна превышать 25°С;
  • ребенок должен лежать в удобной позе, ни в коем случае нельзя использовать тугое пеленание;
  • свет в комнате или палате должен быть мягкий, приглушенный;
  • очень важно соблюдать тишину;
  • при постоянном заборе крови желательно установить катетер;
  • для скорейшей реабилитации нужно общаться с малышом, кормить его, обеспечить контакт «кожа к коже»;
  • в случае нарушения дыхания необходимо обеспечить вспомогательную вентиляцию;
  • следует следить за питанием в соответствии с суточной потребностью ребенка.

Хирургическая терапия

Хирургическое лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии заключается в проведении манипуляций для улучшения мозгового кровообращения.

Крайне эффективным методом хирургического вмешательства считается эндоваскулярная операция, которую осуществляют без нарушения целостности тканей.

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести болезни и симптоматических проявлений.

Это препараты, которые используются для купирования судорог.

Название Фенобарбитал (Люминал).
Доза для детей
  • 20 миллиграммов на килограмм веса следует вливать внутривенно в течение 10-15 минут в качестве нагрузочной дозы.
  • В сложных случаях – дополнительно к основной дозе вливают еще 5-10 мг на килограмм веса внутривенно.
  • Поддерживающую дозу 3-5 миллиграмма на килограмм веса в сутки вводят перорально, внутривенно, внутримышечно или в клизме – ее делят на 2-3 приема и начинают давать не ранее, чем через 12-24 часов после нагрузочной дозы.
  • Наиболее быстрый эффект вызывает длительное внутривенное введение.
Противопоказания
  • Зафиксированная гиперчувствительность.
  • Тяжелая гипоксическая или гиперкаптическая дыхательная недостаточность, осложненная нарушением деятельности печени и почек.
Беременность Опасен.
Название Лоразепам (Ативан).
Доза для детей
  • 0.05-0.1 миллиграммов на килограмм веса однократно, внутривенно, медленно – струйно.
  • Повторную дозу вливают в зависимости от ответной реакции на препарат.
Противопоказания
  • Зафиксированная гиперчувствительность.
  • Возникшее ранее угнетение ЦНС и гипотензия.
Беременность Опасен.
Название Фенитон (Дилантин).
Доза для детей
  • Ударная доза -15-20 миллиграммов на килограмм веса внутривенно.
  • Вводится медленно (не быстрее, чем за полчаса).
  • В последующем вливается по 4-8 мг на килограмм веса внутривенно медленно один раз в 24 часа.
  • Скорость вливания не должна превосходить 0.5 мг/кг в минуту.
  • Перед введением фенитона и после него внутривенно вводят 0.9% раствор NaCl.
Противопоказания Зафиксированная гиперчувствительность, синусовая брадикардия, вторая и третья степень атриовентрикулярной блокады, синоатриальная блокада или синдром Адам-Стокса, внутримышечное введение строго противопоказано.
Беременность Опасен.

Сердечно-сосудистые средства

Лекарства из этой группы увеличивают системное сосудистое сопротивление и сократимость миокарда, таким образом, повышая сердечный выброс.

Активное действие большинства препаратов этой группы в зависимости от дозы и срока беременности оказывает влияние на систему GI и почки.

В основном эти эффекты полезны, но при повышении дозы системные побочные эффекты могут быть непредсказуемы.

Название Допамин (Интропин).
Доза для детей
  • 2-20 мкг/кг в минуту путем длительного внутривенного введения.
  • Начинают с более низких доз, увеличивая их с учетом показателей системного АД, соответствующего возрасту младенца и сроку беременности.
Противопоказания
  • Зафиксированная гиперчувствительность.
  • Феохромоцитома или фибрилляция желудочков.
Беременность Безопасность использования препарата во время беременности не была установлена.
Название Добутамин (Добутрекс).
Доза для детей
  • 2-25 мкг/кг в минуту путем длительного внутривенного введения, начиная с более низких доз.
  • Увеличивают их с учетом показателей системного АД, соответствующего возрасту младенца и сроку беременности.
Противопоказания Зафиксированная гиперчувствительность, фибрилляция предсердий и идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
Беременность По большей части не представляет опасности, но должен назначаться осторожно — только в том случае, когда необходимость его применения многократно превышает риск возможных осложнений.
  1. Перед выпиской из лечебного заведения необходимо закончить физическую терапию и провести комплексную оценку общего нервно-психического развития.
  2. Большинство пациентов не нуждается в специфическом внебольничном уходе, им достаточно регулярного наблюдения в детской клинике. Детям с тяжелым отставанием положено наблюдаться в многопрофильных центрах при поддержке специалиста по нервно-психическому развитию.
  3. Длительность лечения судорог зависит от симптомов со стороны центральной нервной системы и исследованиях электроэнцефалограммы:
    • у большинства детей, которые стабильно развиваются и перед выпиской из медучреждения имеют нормальные показатели ЭЭГ, прием фенобарбитала поэтапно отменяют в течение трех-четырех недель;
    • в отдельных случаях, при установленных повреждениях центральной нервной системы с судорогами или даже без них, фенобарбитал продолжают давать от трех месяцев до полугода. Решение о постепенном отказе от препарата принимается на основании более поздних ЭЭГ и данных клинической картины.

Если симптомы заболевания выражены не сильно, ребенок может проходить лечение в домашних условиях. При тяжелых повреждениях ЦНС обязательно стационарное лечение.

Для того чтобы максимально уменьшить риск возникновения патологий у новорожденного ребенка, профилактику следует проводить еще на стадии беременности.

Соблюдение режима дня и правил личной гигиены, отказ от курения и алкоголя значительно снижают риск поражения мозга у детей.

Профессионально проведенные роды, квалифицированная врачебная помощь и постоянное наблюдение невропатолога, вовремя проведенная диагностика и грамотное лечение снижают риск появления последствий перинатальной энцефалопатии.

Прогнозы и последствия

Наиболее частыми последствиями перинатальной энцефалопатии являются:

  • задержка развития малыша,
  • мозговая дисфункция в виде отсутствия внимания и плохой способности к сосредоточенному обучению,
  • нестабильная работа внутренних органов,
  • эпилепсия и гидроцефалия;
  • также может возникнуть вегетососудистая дистония.

Лечение посттравматической эпилепсии должно проводиться в стационаре неврологического отделения, народные средства в терапии не эффективны.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга можете узнать отсюда.

Симптомы диабетической энцефалопатии специалисты перечислили в другой публикации.

Заболевание и его последствия – трагедия для семьи. Но дисфункции центральной нервной системы — не приговор.

Львиная доля их проявлений и симптомов на сегодняшний день поддается корректировке. К тому же при раннем выявлении тревожных симптомов прогноз еще более благоприятный, треть детей с патологией полностью излечивается.

Предыдущая статья: Что такое перинатальная энцефалопатия Следующая статья: Что такое энцефалопатия смешанного генеза

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ГИЭ

Гипоксия или асфиксия в родах может привести к ДЦП. Одним из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного недостатком кислорода, называют гипоксическо-ишемическую энцефалопатию. Она часто приводит к развитию серьезных двигательных или когнитивных нарушений, которые становятся более очевидными, как ребенок продолжает развиваться.

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Повреждение головного мозга – гипоксия или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — это повреждение головного мозга, вызванное гипоксией или асфиксией в родах. Если недостаток кислорода происходит в течение короткого периода, организм новорожденного способен скомпенсировать это состояние. Но если асфиксия длится слишком долго, ткани мозга разрушаются. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия плода или новорожденного является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений среди детей.

Нарушения могут включать в себя эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, психомоторную задержку и когнитивные нарушения. Как правило, тяжесть нарушений не может быть определена, пока ребенок не достигнет возраста трех-четырех лет.

Длительное время считалось, что асфиксия является основной причиной ДЦП, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В оставшихся 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, осложнения во время родов или проблемы сразу же после рождения вызывают ДЦП. В некоторых случаях причина может не быть окончательно определена.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическоая энцефалопатия чаще развивается у доношенных новорожденных, хотя это случается также и у недоношенных детей. . Если травма происходит до 35 недели развития плода, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, приведет к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

В 40 недель степень гипоксии повлияет на область поражения головного мозга; легкая гипоксия повлияет на парасагиттальной белое вещество, а тяжелая гипоксия влияет на скорлуу, таламус и парацентральное белое вещество. Область пораженного мозга будет иметь значительное влияние на симптомы, которые ребенок испытывает.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия является наиболее значимым фактором риска для ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, разовьется гипоксически-ишемическая энцефалопатия или нет, и насколько серьезными будут последствия. Факторы, могут привести к асфиксии:

  • Острая гипотония матери
  • Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохо функционирующих легких
  • Осложнения со стороны сердца
  • Травмы от клинически узкого таза
  • Травмы от осложнений со стороны пуповины
  • Нарушение кровоснабжения мозга во время родов
  • Остановка дыхания или гипоксия
  • Кровотечение в родах
  • Медицинская халатность
  • Выпадение пуповины
  • Отслойка плаценты
  • Давление на череп с изменение его формы, в результате чего развивается кровотечение или ишемия
  • Низкое предлежание плаценты
  • Стресс во время родов
  • Травма
  • Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность развития гипоксии-ишемической энцефалопатии. Факторы, которые могут привести к инсульта плода включают в себя:

  • Нарушения свертывания крови
  • Нарушение кровотока в плаценте
  • Аномальные кровеносные сосуды, которые могут привести к разрыву
  • Высокое или низкое давление у матери
  • Инфекции у матери, особенно воспаление тазовых органов

Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию проводятся методы нейровизуализации, чаще всего магнитно-резонансная томография.

Для того, чтобы выполнить эти исследования, врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматические, или если значительные факторы риска, такие как инсульт плода были известны во время беременности, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть заподозрена при рождении. В противном случае, родители, врачи, воспитатели должны обратить внимание на видимые признаки, которые могут развиваться в течение длительного времени – задержку психо-моторного развития и задержку роста.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови будут указать возможность развития ГИЭ. Судороги в первые 24 часов жизни также может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии сосредоточено на оказании помощи ребенку адаптироваться к нарушениям, которые возникают в результате травмы головного мозга. Методы реабилитации обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксической-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает стойкое повреждение, которое иногда продолжает прогрессировать даже после выхода из асфиксии. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ребенка может быть медицинской контролировать, чтобы:

  • Поддержание нормального уровня глюкозы в крови
  • Поддержание нормального артериального давления
  • Предотвращение или контроль за судорогами
  • Предотвратщение или минимизация отека мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ — это предотвращение асфиксии во время беременности и родов. Осознание наличия факторов риска возникновения гипоксии-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения.

Профилактические меры должны быть приняты во время беременности и во время родов включают в себя:

  • Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
  • Подтвердите практикующих врачей, выбранных для участия в процессе доставки квалифицированы, чтобы контролировать беременность и рождение
  • Обеспечить определенный медицинский совет и личные предпочтения для персонала при прибытии в больницу, особенно если врач матери не доступен
  • Убедитесь, что квалифицированный, сертифицированный и должным образом обучены и акушер анестезиолог доступны во время родов
  • Поймите прав пациентов, в частности право на второй взгляд, право не быть ворвались в трудное решение, когда требуется, и право требовать личных медицинских записей

Диагноз ГИЭ: гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей. Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич). Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга. При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

Просмотров: 370

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :
• Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
• Преждевременная отслойка плаценты
• Предлежание плаценты
• Преэклампсия
• Преждевременные или поздние роды
• Окрашивание околоплодных вод меконием
• Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
• Многоплодие
• Длительный безводный промежуток
• Диабет матери
• Любые заболевания матери во время беременности
• Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов
Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая Центральная
1. Респираторный 1. Пониженное давление
дистресс-синдром у матери
2. Аспирация околоплодных 2. Анемия матери
вод
3. Пневмоторакс 3. Артериальная гипертензия
(с родовой травмой)
4. Бронхолегочная 4. Плацентарная
дисплазия недостаточность
5. Врожденные аномалии
(синдром Пьера — Робена)
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .
В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.
Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.
Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.
Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.
Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.
Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:
1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.
Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:
1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.
3. Развитие гидроцефалии.
Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.
Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.
Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.
Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.
Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.
Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.
1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота .
4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .

Лечение восстановительного периода

Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.
1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.
3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.
5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.
6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.
Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы
у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *