Содержание

АИТ и беременность

Щитовидная железа является железой внутренней секреции и входит в состав эндокринной системы. Она синтезирует два йодсодержащих гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), и пептидный гормон – кальцитонин.

Гормоны щитовидной железы – основные регуляторы гомеостаза организма. Они принимают участие:

  • в главных метаболических процессах тканей и органов;
  • в образовании новых клеток;
  • в структурной дифференциарии.

Еще одна важная функция тиреоидных гормонов – поддержка постоянной температуры тела, производство энергии. Гормоны щитовидной железы осуществляют регулировку потребляемого тканями кислорода, процессов окисления и выработки энергии, контроль образования и нейтрализации свободных радикалов. В течение всей жизни не прекращается влияние тиреотропных гормонов на развитие организма в физическом, умственном и психическом плане. Из-за дефицита гормонов во время беременности возможно недоразвитие мозга в период внутриутробного развития, следовательно, растет риск кретинизма ребенка. Ответственность за функционирование иммунитета надлежащим образом несут также гормоны щитовидки.

Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы находятся на втором месте по распространенности после сахарного диабета. С каждым годом число заболеваний щитовидной железы растет на 5%.

Причинами развития тиреоидных патологий являются:

  • плохая экология;
  • недостаточное содержание йода в ежедневном рационе питания;
  • нарушения в генетике.

Самым распространенным заболеванием щитовидной железы является хронический аутоиммунный тиреоидит. Исход заболевания – гипотиреоз.

Тиреоидит и беременность

В период беременности должна обеспечиваться дополнительная стимуляция щитовидной железы. Но может оказаться, что щитовидная железа не выполняет своих функций за счет происходящих аутоиммунных процессов. Продуктивность тиреоидных гормонов, которые требуются во время первого триместра для того, чтобы обеспечить нормальное развитие плода, снижается. Помимо этого, может произойти активация гипотиреоза во время вынашивания плода в утробе матери.

Развитие щитовидной железы плода может отклониться от нормы, если через плаценту проникнут антитела к тиреоглобулину. В результате может возникнуть плацентарная недостаточность и, как следствие, прерывание беременности досрочно. К сожалению, понятия АИТ и зачатие несовместимы. Поэтому, когда женщина планирует беременность, обязательно посещение врача-эндокринолога, который определит функциональное состояние главной железы организма.

АИТ и бесплодие

АИТ является очень важным фактором в вопросе женского бесплодия. Часто его относят к основной причине невынашивания беременности. Щитовидная железа разрушается под воздействием антител, они же неблагоприятно действуют на яичники. А отсюда и проблемы с зачатием.

Даже в современной медицине не существует эффективного лекарства для лечения такого заболевания. Аутоиммунный тиреоидит в некоторых случаях протекает легче под влиянием иммуномодуляторов, но это редкость.

Таким образом, до осуществления планирования зачатия необходимо делать скрининг величины антител к тиреоидной периоксидазе.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Его еще называют тиреоидитом Хашимото и лимфоцитарным тиреодидитом. Является хроническим заболеванием щитовидной железы аутоиммунного генеза. Случаев заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом среди женщин гораздо больше (и чаще им болеют молодые женщины), чем среди мужчин. Часто известны случаи проявления АИТ в виде семейных форм. У родственников большинства пациентов с АИТ зафиксированы циркулирующие антитела к щитовидке. Нередки случаи выявления у одного и того же пациента, которому поставлен диагноз АИТ, или членов его семьи, других аутоиммунных заболеваний.

Длительное время хронический аутоиммунный тиреоидит может не проявляться никакими симптомами. Первыми его симптомами являются увеличение размеров щитовидной железы, изменения в структуре: бугристость, плотность. Часто больные жалуются на чувство сдавливания шеи, комка в горле, трудности при глотании, если железа сильно увеличена, больной может ощущать затруднения при дыхании.

Следствием прогрессирующего тиреоидита являются нарушения на гормональном фоне. Гормоны повышены при гипертиреозе. Больной часто раздражителен, сердцебиение у него учащенное, ощущает общую слабость, жар, потливость, теряет в весе.

В большинстве случаев хронический АИТ проявляется снижением количества гормонов железы – гипотиреозом.

И в том, и в другом случае, выявляются случаи развития бесплодия, ослабленное внимание, плохая память. Если хроническим АИТ болеют дети, то у них отмечается замедление в развитии, отставание от своих сверстников.

Последствия

Во время протекания беременности очень важно состояние здоровья будущей мамы, поскольку здоровье и жизнь малыша зависят от этого. Течение беременности зависит от гормонального фона и щитовидной железы. АИТ относится к заболеваниям, которым способны влиять на вынашивание беременности. Иммунная система ошибочно принимает клетки собственной щитовидной железы как чужеродные, и ее клетки разрушаются антителами своего же организма. В результате функции щитовидки теряют свою активность.

Самое опасное последствие АИТ – невынашивание. Чтобы заболевание не спровоцировало выкидыш, который особо опасен в первом триместре беременности, необходимо в этот период тщательно контролировать болезнь. Объяснение несовместимости беременности и АИТ: антитела к клеткам щитовидки безо всяких препятствий проникают через плаценту и, как результат возникает плацентарная недостаточность. Большинство будущих мам с АИТ мучает сильный токсикоз. Если вовремя выявить и начать лечение этого заболевания, то страшных последствий можно избежать. Чтобы обеспечить гладкое течение беременности без неприятных последствий, до планирования ребенка нужно обследовать организм в комплексе, подлечить и контролировать хронические заболевания. АИТ не является исключением ни в коем случае!

При диагнозе аутоиммунный тиреоидит можно осуществить зачатие, если количество гормонов щитовидной железы в норме.

Тиреоидит представляет собой воспаление в ткани железы. Симптомы АИТ зачастую минимальны, особенно если количество гормонов в сыворотке крови соответствует нормам. Во время беременности АИТ может быть случайно обнаружен при осмотре шеи пациентки.

Отрицательно сказаться на протекании беременности и развитии самого плода может гипотиреоз, который может возникнуть, если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит. Врач-эндокринолог обязательно должен направить пациентку на анализы гормонов щитовидной железы и по результатам анализов ТТГ и антител к ТПО принять решение о назначении дозы гормона, который будет компенсировать недостаток.

Примерно у 20% людей выявляется недостаток тиреоидных гормонов. Диагноз – гипотиреоз – препятствие зачатию. Если заместительная терапия подобрана правильно (воспаление и АИТ в этом случае не мешают), бесплодие не грозит.

В том случае, если пациентка получает заместительную терапию, в процессе беременности доза увеличивается.

С такими вопросами необходимо обращаться к врачу-эндокринологу, который подберет необходимую дозу заместительного препарата, оценит степень тяжести состояния пациента.

Опасен ли аутоиммунный тиреоидит при беременности?

Щитовидная железа — один из главных органов инкреторной системы, благодаря которой в организме происходит секреция тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и пептидного гормона — кальцитонина.

Важно. Во время беременности женщине особенно тщательно необходимо наблюдать за состоянием железы и за уровнем гормонов, ведь малейшая патология может отрицательно сказаться на здоровье будущего ребенка.

Одной из главных причин нарушения правильного функционирования щитовидной железы является формирование аутоиммунного процесса, провоцирующего снижение секреции тиреоидных гормонов. Можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите? Вероятность того, что женщина с данным заболеванием способна к самостоятельному зачатию и нормальному вынашиванию ребенка, очень высока.

Щитовидная железа располагается на уровне гортани, в передней области шеи

Симптомы и виды АИТ

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита (АИТ) в отдельных случаях может быть бессимптомной, но чаще всего проявляются конкретные признаки:

  • формируется узловое уплотнение, расположенное в области щитовидной железы;
  • женщине становится трудно глотать или вдыхать воздух;
  • развивается быстрая утомляемость и раздражительность;
  • появляются болезненные ощущения при осуществлении пальпации железы;
  • женщина страдает сильным токсикозом;
  • в редких случаях может произойти развитие тахикардии.

У патологии можно выделить две формы:

  1. Атрофическая.
  2. Гипертрофическая.

Атрофическая форма характеризуется нормальной величиной щитовидной железы (в редких случаях наблюдается незначительное уменьшение), отсутствием узлов и новообразований, а также выраженным гипотиреозом.

Примечание. Тиреоидит Хашимото чаще всего считается причиной развития спонтанного гипотиреоза.

При гипертрофической форме АИТ происходит увеличение железы в размере, развивается гипертиреоз и тиреотоксикоз, а также появляются узлы.

Тиреоидит Хашимото — форма аутоиммунного тиреоидита, при которой ткани щитовидной железы практически не отличимы от окружающих их тканей

Причины

Для развития патологии может быть несколько причин:

  • предрасположенность на генетическом уровне;
  • прием медикаментов, которые содержат йод или гормоны в неправильной дозировке;
  • влияние на организм радиоактивных волн;
  • сильный стресс;
  • экологические факторы;
  • вирусные заболевания;
  • определенные хронические болезни.

Важно! Беременность при аутоиммунном тиреоидите может протекать очень тяжело, поэтому женщина не только должна принимать медикаментозное лечение, но и избегать сильных стрессов, придерживаться правильного и полноценного питания.

Если происходит развитие аутоиммунного тиреоидита у беременной женщины, то нарушается правильная работа щитовидной железы. Это может повлечь за собой дефицит тиреоидных гормонов, необходимых для нормального развития эмбриона в первый триместр беременности. В процессе беременности у женщины может развиться яркая клиническая картина гипотиреоза после долгого бессимптомного течения.

При развитии плацентарной недостаточности происходит нарушение правильного функционирования плаценты — детского места

В первую очередь при этом страдает нервная система плода, ведь происходит нарушение формирования ЦНС. В первом триместре будущий малыш особенно восприимчив к различным переменам в организме матери, поэтому развитие аутоиммунного тиреоидита при беременности может спровоцировать такие последствия, как развитие плацентарной недостаточности или гестоза.

Аутоантитела к тиреопероксидазе или тиреоглобулину могут проникнуть сквозь плаценту, тем самым оказывая патологическое воздействие на развитие щитовидной железы у ребенка. На состоянии женщины болезнь сказывается сильным токсикозом, который, как известно, также неблагоприятно влияет на здоровье плода. Высока вероятность того, что при аутоиммунном тиреоидите во время беременности могут возникнуть последствия для ребенка в виде нарушений в интеллектуальном и физическом развитии.

Важно! Однако самым тяжелым осложнением, встречающимся при аутоиммунном тиреоидите и беременности, становится самопроизвольный выкидыш, который нельзя предотвратить никакими медикаментозными препаратами. Лишь в том случае, когда заболевание вовремя обнаружено и взято под контроль, можно избежать потери ребенка.

Процесс самопроизвольного выкидыша — тяжелое последствие АИТ

Диагностика АИТ

Проведение диагностики важно для того, чтобы определить необходимость в назначении заместительного лечения L-тироксином. Для этого проводят следующие анализы:

  • измерение уровня антител к ТПО;
  • концентрация гормона ТТГ на ранних сроках беременности;
  • УЗИ-диагностика для фиксирования размеров и состояния щитовидной железы.

К сожалению, диагностировать заболевание во время беременности намного труднее, ведь даже здоровая женщина может испытывать симптомы, которые свойственны АИТ (раздражительность, выпадение волос, быстрая утомляемость и так далее). Поэтому врачи полагаются исключительно на лабораторные данные.

Скрининг важно проводить вплоть до двенадцатой недели беременности, а при фиксировании сбоев в работе контролировать состояние железы на протяжении всего времени.

Важно. Проведенный анализ на уровень антитиреоидных антител в организме не в каждом случае является признаком развития данной патологии. Повышение антител может говорить и о наличии других форм тиреоидита, которые являются самостоятельным заболеванием.

Показатель Норма
Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,4 — 4,0 мЕд/л
ТЗ свободный (FT3) 2,6 — 5,7 пмоль/л
Т4 свободный (FT4) 9,0 — 220 пмоль/л

Концентрация гормонов щитовидной железы и ТТГ в организме.

Терапия аутоиммунного тиреоидита

Главной целью лечения считается подавление гипотиреоза. Для этого женщине назначают заместительную гормональную терапию (Эутироксом или L-тироксином) в индивидуальной суточной дозировке и проводят контроль гормона ТТГ. При недостаточном эффекте дозу корректируют, тем самым приводя концентрацию гормона в допустимые значения.

Важно. Обязательным является также применение препаратов, которые содержат йод, например, Йодомарин. Йод необходим для синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Послеродовой тиреоидит

АИТ при беременности может спровоцировать формирование определенных последствий. Образование послеродового тиреоидита связывают с повышением активности иммунитета женщины после длительного снижения за время беременности. Происходит разрушение фолликулов, из-за чего накопившийся до этого избыток гормонов выбрасывается в кровь.

Развитие тиреоидита после родов наблюдается у женщин, которые являются носителями антител к ТПО, болеют сахарным диабетом первого типа.

Факт. Несмотря на то, что заболевание способно проходить самостоятельно, у 40% женщин отмечается понижение функции щитовидной железы в период первого года восстановления после родов. Вероятность того, что аутоиммунный тиреоидит разовьется вновь при последующих беременностях, считается равной 70%.

Йодомарин 100 чаще всего рекомендуют для профилактики йододефицита до момента зачатия. Беременным же обычно назначают дозировку 200 мкг.

Профилактика

Обязательным к применению беременными женщинами считаются йодсодержащие препараты, которые благотворно влияют на работу железы. Однако направленной профилактики для предотвращения развития аутоиммунного тиреоидита при планировании беременности не существует.

Важно. При наличии у родственников или у самой женщины других аутоиммунных заболеваний необходимо пройти обследование до предполагаемого зачатия, чтобы вовремя начать заместительную терапию, благодаря которой не произойдет негативного влияния АИТ на плод.

При аутоиммунном тиреоидите возможна благополучная беременность, и женщина способна забеременеть, самое главное — найти квалифицированного эндокринолога, который назначит правильную терапию.

>Можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит и беременность должны находиться под строгим контролем специалистов. Болезнь может привести к прерыванию состояния беременности, внести патологии в развитие плода. Вид заболевания щитовидной железы раньше поражал только пациентов старшего возраста. Современные условия внесли свои коррективы, болезнь значительно помолодела.

Клиническая картина АИТ (аутоиммунного тиреоидита)

Сложное нарушение состояния щитовидной железы влияет на развитие плода. Аутоиммунный тиреоидит имеет особенности течения: происходит разрушение на клеточном уровне. Причиной этому считается понижение активности и функциональности органа. Защитная система иммунитета не срабатывает.

Зачатие – первый этап длительного процесса вынашивания плода. Оно провоцирует развитие болезни. Снижается выработка гормонов, изменяется обмен веществ. Гормоны необходимы и матери, и ребенку. АИТ не позволяет правильно формироваться нервной системе малыша. Опасность аутоиммунного тиреоидита считается высшей в первый триместр. Возможен самопроизвольный выкидыш.

Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие – сочетание, близкое по действиям. Исследования ученых подтверждают опасность данными исследований, выводами врачей – практиков.

Отклонения в состоянии женщин отрицательно сказываются на здоровье:

  • угроза выкидыша – 50%;
  • сильные формы токсикоза – 12,5%;
  • неправильное формирование плода – 20%.

Дети, рожденные на фоне АИТ, имеют умственную, физическую отсталость.

Данные медиков и ученых пугают и настораживают женщин. Но прежде чем впадать в панику, следует провести комплекс анализов, обследование у эндокринолога.

Специалист проведет всестороннее обследование состояния беременной женщины:

  • анализ уровня антител в крови;
  • пальпация;
  • УЗИ.

При получении положительного ответа на наличие патологии, врач назначит курс лечения с учетом состояния больной. Все медицинские действия пройдут согласование с гинекологом. Своевременное начало лечения позволит не только сохранить беременность, но и родить здорового ребенка.

Женщинам рекомендуется выполнять рекомендации специалиста полностью, без внесения самостоятельно разработанных мер. Любое отклонение от назначенной системы может привести к прерыванию беременности. Вина в этом будет лежать только на матери.

Причины проявления АИТ

Ученые в области эндокринологии не смогли на сегодняшний день установить точный перечень факторов, способствующих появлению аутоиммунного тиреоидита. Причин достаточно много, их количество зависит от состояния организма женщины, индивидуальных особенностей пациента.

К основанной причине относятся генетическая предрасположенность, наследственный фактор.

К другим причинам относят:

  • инфекции, перенесенные в период беременности: вирусные, бактериальные;
  • нарушение целостности тканей ЩЖ;
  • операции на щитовидке, их последствия;
  • неправильное использование в лечение радиоактивного Iodum;
  • плохая экологическая обстановка на территории проживания женщины;
  • усиленные психологические и эмоциональные нагрузки.

Спровоцировать аутоиммунный тиреоидит могут и другие негативные факторы.

Классификация АИТ. Симптомы и изменения состояния женщины

Аутоиммунный тиреоидит при беременности имеет несколько видовых групп. Самый распространенный — Послеродовой вид. Характеризуется клинической картиной протекания тиреотоксикоза. Отличие в переходе в гипотиреоидную форму. Болезнь щитовидной железы имеет агрессивный характер течения: аутоиммунная агрессия. В организме происходит деструкция железы. Период диагностирования – завершение беременности. Послеродовой вид сложен для диагностики. Он не имеет ярких клинических качеств, его характерные симптомы не позволяют быстро определить причину. Поражение эндокринной системы сможет обнаружить специалист в данной области. Часто вид путают с диффузным токсическим зобом. Благополучный исход – самостоятельное завершение без вмешательства врача. Но надеяться на это не стоит. Помощь специалиста — лучшее средство от возможных негативных и страшных последствий.

На ранних стадиях развития АИТ, вообще, не проявляется. Постепенно женщина начинает ощущать различные недомогания и отклонения в здоровье.

К основным проблемам относят:

  • дыхание с трудом;
  • боль при глотании;
  • изменение щитовидки в размерах;
  • слабость и общее болезненное состояние;
  • суставные боли;
  • уменьшение и сброс веса;
  • желтизна в лице;
  • медлительность передвижения;
  • опущение век и отеки под глазами;
  • выпадение волосяных луковиц;
  • нарушение структуры волос;
  • неправильная мимика, сложность с контролем за мышцами лица;

Одним из наиболее неприятных симптомов считается появление зоба, нарушение тканей в области вокруг зобного уплотнения.

Диагностические мероприятия и лечение АИТ во время беременности

Для постановки точного диагноза, определения разновидности аутоиммунного тиреоидита проводится комплекс диагностических действий.

Женщина посещает специалиста по щитовидке, затем с его результатами посещает женскую консультацию, где ей назначают:

  1. Обследование у эндокринолога.
  2. Анализ крови.
  3. УЗИ.

Диагностика подтверждает или исключает случаи появления заболевания.

Подтверждается диагноз, если выявляются следующие изменения и отклонения:

  1. Увеличение эндокринной железы более чем на 18 мм (результаты УЗИ.)
  2. Увеличение количественного содержания гормона (тиреотропного) выше 2 мЕд/куб.дм (анализ крови).
  3. Повышенный коэффициент соотношения антител к тиреопероксидазу (анализ крови).

Современная техника диагностических кабинетов даст полную информацию о состоянии здоровья матери и плода. Позволит своевременно заметить даже незначительные отклонения. Врач назначит препараты для лечения или профилактики развития патологий.

Операции щитовидной железы проводят до беременности или после родов. Но есть средства, которые и в период начала материнства женщины способны остановить болезнь, не вмешаться в развитие плода. Лечение проводят с помощью препарата – Левотироксин натрия. Врач назначит дозировку препарата. Примерный прием – 50-70 мг в день. Уровень гомонов постоянно контролируется. Женщина сдает анализы каждый месяц. Врач корректирует норму препарата или останавливает лечение. К поддерживающей терапии относятся средства с содержанием йода.

Они насыщают организм химическим элементом при его недостаточной выработке естественным путем, это:

  1. Йодомарин.
  2. Калий йодид.

Йдомарин продолжают принимать и после рождения малыша. Ребенок получает важные микроэлементы с молоком матери. Iodum важен при формировании головного мозга.

Есть комплекс вспомогательных средств, активизирующих деятельность всех органов во время подготовки к материнству:

  1. Релаксация.
  2. Арт-терапевтические действия.
  3. Музыка.
  4. Лечебная физкультура.
  5. Индивидуальные диеты.

Врач проведет анализ полученных данных. Соединит все выявленные критерии. Если хотя бы одного из необходимых характеристик не будет, назначит дополнительное уточняющее обследование. Вероятность диагноза никогда не берется за основу лечения щитовидной железы. Женщины, перенесшие любую форму аутоиммунного тиреоидита, встают на учет к эндокринологу. Регулярно обследуются у специалиста, при необходимости сдают анализы. Контроль со стороны врача – гарантия вылечивания и устранения всех неприятных симптомов.

Опасен ли гипоэхогенный узел щитовидной железы?

Какой может быть эхогенность?

Гипоэхогенное образование щитовидной железы – это жидкостная или узловая структура, которая обнаруживается при проведении ультразвукового исследования. Если сравнить гипоэхогенный узел со здоровыми участками железы, то он будет выглядеть на экране монитора значительно темнее. В большинстве случаев эндокринологи направляют пациента на УЗИ щитовидной железы, если имеется подозрение на рак.

Если обратиться к статистике, то из 300 пациентов с гипоэхогенностью щитовидной железы у 200 был обнаружен рак. Как правило, инструментальное исследование покажет измененную неровную структуру таких участков. Если данные изменения обнаружены на ранней стадии новообразования, то есть все шансы спасти жизнь и здоровье человека.

Эхогенность щитовидной железы может быть:

  • Пониженная — гипоэхогенность;
  • Нормальная – изоэхогенность;
  • Повышенная – гиперэхогенность;
  • Анаэхогенность – отсутствие сигнала при исследовании структурных изменений ткани щитовидной железы.

Если во время УЗИ сигнал изоэхогенный, то он не меняется ни на одном из участков органа, и это говорит, что в щитовидной железе не наблюдается диффузных изменений, увеличения плотности. Иными словами, изоэхогенный узел свидетельствует о том, что пациент абсолютно здоров.

Гиперэхогенный сигнал могут вызвать соли кальция, образованные на тканях щитовидной железы, вследствие нарушения электролитно-солевого обмена в организме. Гипоэхогенный узел возникает в результате структурных изменений в тканях железы. Наиболее часто этот сигнал говорит о наличии злокачественного образования щитовидной железы.

Правильная постановка диагноза

Если после УЗИ пациенту дали заключение о наличии гипоэхогенного узла диаметром более 1 см, то следом за этим необходимо провести биопсию этого участка. Также нужно будет сдать анализ крови на онкомаркеры и гормоны.

Отсутствие каких-либо патологических изменений исходя из анализа крови, дает право врачу соблюдать выжидательную тактику. То есть на протяжении полугода необходимо будет наблюдать за состоянием пациента. Для этого больному ежемесячно нужно сдавать анализы крови на биохимические показатели и периодически делать биопсию под ультразвуком.

Биопсия предполагает проникновение тонкой иглы в полость новообразования. В течение нескольких секунд врач берет небольшой участок ткани для цитологического исследования. Если анализ ткани под микроскопом показал, что клетки щитовидной железы начинают перерождаться в злокачественное образование, то больному ставиться диагноз – онкология.

Возможные заболевания

Если эхогенность железы снижена, то это может говорить о дефиците йода в организме, аутоиммунном тиреоидите или же о наличии диффузного токсического зоба. В таком случае пациенту назначают исследование крови на определение уровня тиреотропного гормона.

Повышена эхогенность у тех пациентов, которые проживают в зоне повышенной радиации, и где отмечается плохая экология.

Химическое отравление токсическими веществами также дает толчок к диффузному изменению щитовидной железы. Не отрицается наследственная предрасположенность к образованию гипоэхогенной структуры в железе.

Узлы щитовидной железы образуются в результате:

  • Воспалительного процесса, провоцирующего рост кисты;
  • Эндемического, коллоидного зобов;
  • Возникновению аденом железы;
  • Появления опухолевых новообразований как доброкачественных, так и злокачественных;
  • Дефицита йода в организме;
  • Лучевой или химиотерапии.

Симптомы заболевания

Узлы железы дают о себе знать задолго до проведения инструментального анализа. Если узел более 3 см, то больной может иметь жалобы на сложности при глотании, полную или частичную потерю голоса, повышенную потливость, наличие лихорадки на протяжении долгого времени.

У человека также отмечается тахикардия, одышка, экзофтальм (выпячивание глазных яблок), замедленное моргание век, обусловленное нарушение вегетативной системы глаз.

Кожа начинает стремительно терять эластичность, становится предельно тонкой и мягкой. Со стороны пищеварительного тракта у пациента отмечается вздутие живота, постоянные запоры, наличие рвотного рефлекса после каждого принятия пищи, тошнота.

Если больному постоянно хочется пить, то это может быть сигналом нарушения водного обмена в организме. При поднятии тяжестей или после обычного подъема на лестницу, у больного наблюдается слабость в мышцах, боль в суставах. Узлы щитовидной железы у женщин приводят к нарушению менструального цикла, прекращению овуляции и даже бесплодию.

Лечение болезней щитовидной железы

Любое лечение необходимо начинать с правильной постановки диагноза, поэтому нужно получить заключение врача. Как было сказано выше, пациенту при возникновении неприятных ощущений в области щитовидной железы, необходимо пройти физиологический осмотр у врача-эндокринолога. Затем следует сделать УЗИ диагностику, которая покажет, есть ли у больного гипоэхогенный узел.

Анализ крови на гормоны и онкомаркеры сможет подтвердить или опровергнуть диагноз. После обследования врач-эндокринолог назначает медикаментозное лечение или же устранение гипоэхогенной структуры хирургическим методом.

Для лечения коллоидного зоба применяется препарат L-тироксин. Он направлен на прекращение деления клеток узла. Тиреостатические медикаменты – еспа-карб, тиамазол, пропицил способны уменьшить диффузные размеры узлов. Если же узлы щитовидной железы образовались в результате дефицита йода, то в таком случае показаны медикаменты йодид 200 и калия йодид 200.

Хирургическое вмешательство при гипоэхогенном образовании необходимо в том случае, если оно превысило 3 см в диаметре или же является злокачественным. Чтобы избежать злокачественных изменений в щитовидке, необходимо каждые полгода проходить профилактический осмотр у врача-эндокринолога.

Выясняем у эндокринологов, можно ли вылечить аутоиммунный тиреоидит

Болезнь Хашимото или Аутоиммунный тиреоидит, заболевание щитовидки, приводящее к гипотиреозу, сниженной выработке гормонов щитовидной железой. Нарушение гормонального баланса сказывается на работе внутренних органов, изменяет обмен веществ. Болезнь Хашимото имеет аутоиммунную природу, по не выясненным пока причинам, иммунная система человеческого организма уничтожает клетки щитовидки.

Можно ли полностью вылечить заболевание? Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы как и диабет – пожизненное состояние организма, вылечить его нельзя, но состояние можно корректировать.

У женщин частой причиной тиреоидита служит гормональная перестройка во время беременности. Чем опасен гормональный сбой у вынашивающих ребенка женщин? В некоторых случаях манифестация заболевания в этот период приводит к выкидышам. Аутоиммунный тиреоидит – частая причина бесплодия и проблем с вынашиванием плода. Проблемы с зачатием приводят пациенток к эндокринологу на обследование.

Основные причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • фактор наследственности;
  • гормональный фактор;
  • психосоматика;
  • избыток препаратов, содержащих йод;
  • облучение, радиационное и лучевая терапия щитовидной железы.
  • Симптомы аутоиммунного тиреоидита
  • Лечение болезни Хашимото
  • Принципы правильного питания и диета

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Часто пациенты не спешат обращаться к эндокринологу, так как заболевание протекает не выражено, с некоторыми нарушениями функциональности щитовидной железы. Для того чтобы развились серьезные нарушения железы требуется несколько лет.

Первый признак аутоиммунного заболевания – увеличенная щитовидная железа, приводящая к дискомфорту и проблемам с глотанием и дыханием.

Практически все симптомы связаны с гипотиреозом железы:

  • отеки на шее и лице;
  • проблемы с зачатием и вынашиванием ребенка;
  • ожирение;
  • бесплодие;
  • выпадение волос;
  • апатия, депрессия;
  • замедленный пульс.

Больных беспокоит синдром «песчинки в глазу» из-за постоянно пересыхающей роговицы.

Лечение болезни Хашимото

Современные лекарственные средства и постоянное наблюдение позволяют поддерживать необходимый для нормальной работы щитовидной железы уровень гормонов и тем самым обеспечивать правильный обмен и здоровую работу всех органов и систем.

Медикаментозная терапия включает прием L-тироксина или Эутирокса, синтетических аналогов гормона левотироксина. Прием препаратов позволяет поддерживать деятельность щитовидной железы в норме. Для правильной дозировки гормональных препаратов учитывается пол, его вес, возраст пациента и анамнез. Прием лекарственных средств начинают с небольших доз, постепенно повышая их до терапевтических. Препараты принимаются пожизненно.

Заболевание, осложненное тиреотоксикозом, лечат лекарствами, снимающими симптомы.

Подострый тиреоидит требует назначения преднизолона. При выявлении высокого титра антител пациенту выписывают вольтарен, метиндол или индометацин.

Не рекомендуется пациентам с заболеванием Хашимото увлекаться препаратами с йодом. Элемент йод повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.

Эндокринологи предупреждают: при аутоиммунном заболевание полностью исключается прием иммуномодуляторов, как синтетических, так и природных.

Все препараты должен назначать врач и принимать их можно, только периодически сдавая анализ крови на гормоны.

Принципы правильного питания и диета

Кроме медикаментозного лечения, пациентом, страдающим от болезни Хашимото, назначают специальную диету. Диета при аутоиммунном тиреоидите имеет свои отличия.

Пища должна быть полноценной, недостаточное питание грозит обострением симптоматики заболевания. Калорийность пищи должна быть более 1200 ккал в сутки, иначе состояние больного начнет ухудшаться. Нельзя отказываться от мясных и молочных продуктов, при этом в рационе должны присутствовать овощи и фрукты в достаточном количестве.

Диета при тиреоидите требует полного исключения таких продуктов:

  • лук, зеленый и репчатый;
  • орехи лесные и арахис;
  • капуста;
  • соя;
  • шпинат;
  • репа;
  • горчица;
  • просо;
  • алкоголь;
  • кофе;
  • консервы.

Пищевую добавку рыбий жир также рекомендуется исключить из рациона, его можно заменить качественной морской рыбой.

Большое количество соевых продуктов может быть опасно тем, что в их состав входит изофлавон, мешающий синтезу гормонов. Употребление соевых продуктов провоцирует разрастание зоба щитовидной железы.

Проявления гипертиреоза снимаются продуктами, богатыми кальцием, это молочные продукты, сыр, яйца. Предупредить остеопороз помогает препарат Остеомед, в его состав входят: кальций и гомогенат трутневый расплодный.

Диета при аутоиммунном тиреоидите должна включать продукты с антиоксидантами. Выводят токсины из организма морковный и свекольный сок, льняное масло, шиповниковый отвар.

Основным продуктом питания должны стать злаковые, можно ввести в каждодневное меню каши, приготовленные на воде или молоке. Диета при тиреоидите может включать каши: гречневую, овсяную пшеничную. Гречневая крупа содержит селен, ценный микроэлемент, положительно влияющий на работу щитовидной железы. Еще один продукт, содержащий селен – это рис, его лучше отваривать, но не в ком случае не готовить как суши, так как в состав суши, входит ламинария, содержащая йод.

В каши рекомендуется добавлять тертые яблоки, морковь, семечки, кунжут. В состав семечек подсолнечника, входят кроме витаминов, такие микроэлементы, как селен, цинк, фтор, кальций, без которых невозможна нормальная работа щитовидной железы.

При нарушении в работе ЖКТ рекомендуется варить кисели из овсяной или пшеничной крупы. Самый полезный хлеб из муки грубого помола, с отрубями.

Приобретая витамины, не стоит забывать о том, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы резко обостряются при приеме иммуномодуляторов, даже природного происхождения.

Постоянное наблюдение эндокринолога, прием необходимых препаратов для лечения щитовидной железы, правильное питание и положительный настрой – основа хорошего самочувствия при аутоиммунных заболеваниях. Положительный настрой и позитивное мышление — особо отмечаются врачами и психологами, так как часто, именно психосоматика, становится причиной осложнений при заболеваниях щитовидной железы. Вера в свое выздоровление помогает преодолеть заболевание – это аксиома!

Аутоиммунный тиреоидит и беременность – опасная комбинация, которая может привести к невынашиванию, гестозу, плацентарной недостаточности и патологии плода.

Беременность – особое физиологическое состояние женщины, ведь в теле матери развивается организм, только наполовину схожий с ней по антигенной структуре. Плод окружен защитными оболочками, в плаценте кровь матери и ребенка не контактирует, но чтобы наверняка защитить ребенка от материнских антител, в материнском организме во время беременности развивается относительная естественная иммуносупрессия (т.е. снижение иммунного ответа). При определенных условиях во время беременности баланс иммунной системы нарушается и развивается аутоиммунный тиреоидит.

Непосредственные причины развития, как и прочих аутоиммунных болезней, пока не ясны. Беременность усугубляет течение многих хронических заболеваний, делает тело матери более уязвимым для различных острых инфекций, является толчком для развития некоторых аутоимунных болезней.

Факторы риска развития тиреоидита

  • Наличие в анамнезе других аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов.
  • Проживание в зоне, эндемической по дефициту йода.
  • Другие заболевания щитовидной железы (диффузный или узловой зоб) предшествующие беременности.

При аутоиммунном тиреоидите тело начинает производить антитела к клеткам фолликулярного эпителия щитовидной железы. Под воздействием антител клетки-мишени разрушаются, замещаются соединительной тканью, развивается фиброз щитовидной железы.

В норме фолликулярный эпителий синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются тиреоидные гормоны. При аутоиммунном тиреоидите количество клеток фолликулярного эпителия уменьшается, количество коллоида также уменьшается и синтез гормонов щитовидной железы падает. Чтобы компенсировать уменьшение производства тироксина повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ),при беременности это повышение может быть не так очевидно, т.к. гормоны плаценты, в частности хорионический гонадотропин тоже имеет тиреотропное действие (регулирует секрецию тироксина).

Значение щитовидной железы

Щитовидная железа – маленький, но очень важный орган. Её гормон – тироксин – регулирует энергетический обмен, оказывает непосредственное влияние на функцию многих внутренних органов, нервной системы.
Во время беременности на щитовидную железу ложится дополнительная нагрузка: она должна синтезировать больше гормонов, чтобы обеспечить не только полноценное функционирование изменяющегося материнского организма, но и гарантировать нормальное развитие плода, правильную закладку всех органов и систем, в особенности головного мозга.

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 10-14 день внутриутробной жизни, а функционировать начинает на 10-11 неделе беременности. Если в этот период на орган воздействуют материнские антитиреоидные антитела – нарушается накопление коллоида, содержащего тиреоглобулин; секреция собственных гормонов резко уменьшается.

Диагностика

Часто аутоиммунный тиреоидит во время беременности протекает бессимптомно и является диагностической находкой при скрининговых исследованиях. Выявляют повышение титра антител к тиреопероксидазе (аТПО) – выше 34 МЕ/мл, тиреотропного гормона (ТТГ) – выше 2,0 мМЕ/л (выше 4,0 мМЕ/л у небеременных). При ультразвуковом исследовании выявляется значимое увеличение щитовидной железы, могут обнаруживаться узлы.

Формы аутоиммунного тиреоидита при беременности

  1. По изменениям в структуре железы:
  • Гипертрофическая – в ответ на снижение уровня гормонов, железа увеличивается в размерах, чтобы компенсировать гипотиреоз.
  • Атрофическая – выраженное воздействие антитиреоидных антител на клетки щитовидной железы, прогрессирующий фиброз органа.
  • По уровню тиреоидных гормонов:
    • Гипотиреоидная – встречается наиболее часто, уровень тиреоидных гормонов падает.
    • Эутиреоидная – уровень Т3 и Т4 в норме, за счет компенсаторных механизмов.
    • Гипертиреоидная — некоторое кратковременное повышение уровня гормонов из-за токсического действия антител.

    Основные проявления аутоиммунного тиреоидита обусловлены гипотиреозом, т.к. гормон-продуцирующие клетки разрушаются под действием антител и секреция тироксина падает.

    Клинические проявления гипотиреоза

    • Слабость, сонливость.
    • Увеличение массы тела.
    • Дистрофия кожи, алопеция, истончение и ломкость ногтей.
    • Перемены в настроении.
    • Периферические отеки, одутловатость лица.

    Во время беременности на фоне гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, утяжеляется течение гестоза, увеличивается риск развития фетоплацентарной недостаточности ( из-за недостатка гормонов щитовидной железы и токсического действия на плаценту антитиреоидных антител), увеличивается вероятность возникновения эклампсии.

    Гипотиреоз опасен не только для матери, но и для плода. Недостаток гормонов у матери в первом триместре вызывает нарушение закладки щитовидной железы, ее неправильное развитие и функционирование, врожденный гипотиреоз.

    В течение всей беременности материнский тироксин оказывает непосредственное влияние на закладку и развитие нервной системы ребенка, гипотиреоз матери в третьем триместре может привести к снижению интеллекта, умственного развития, кретинизму в тяжелых случаях.

    Терапия тиреоидита при беременности

    Лечение направлено на компенсацию гипотиреоза: назначаются препараты тироксина (L-тироксин, Эутирокс) в дозировке 50-75 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ (до 2 мМЕ/л). Если уровень ТТГ растет, дозу корректируют. Обязателен одновременный прием препаратов йода: Иодомарин, Калия йодид и т.д., потому что в состав тиреоидных гормонов входит йод и их нормальный синтез при дефиците йода невозможен.

    Не существует специфической профилактики аутоиммунного тиреоидита при беременности. Прием йодсодержащих препаратов обязателен для всех беременных женщин, особенно проживающих в йододефицитных районах. Особенно остро этот вопрос стоит в регионах, зараженных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС. Если женщина или кто-либо из ее ближайших родственников страдает другими аутоиммунными заболеваниями, есть смысл до беременности пройти скрининговые исследования: сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы, провести ультразвуковое исследование.

    Если есть риск развития аутоиммунного тиреоидита до беременности — необходимо заранее начать заместительную терапию тироксином и прием йодсодержащих препаратов, так как данное заболевание может вызвать привычное невынашивание, прерывание беременности на ранних сроках и даже вторичное бесплодие.

    АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

    Аутоиммунный тиреоидит — хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией её ткани, возникающей за счёт аутоиммунных факторов.

    СИНОНИМЫ

    Тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит.
    КОД МКБ-10
    E06.3 Аутоиммунный тиреоидит.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Заболевание поражает преимущественно женщин (в 10 раз чаще, чем мужчин). Аутоантитела к тиропероксидазе, как один из признаков аутоиммунного тиреоидита, обнаруживают у 15–20% женщин в I триместре беременности.

    Обострение аутоиммунного тиреоидита после родов (послеродовый тиреоидит) диагностируют у 5–10% женщин.

    В риске возникновения аутоиммунного тиреоидита огромное значение придается возрасту и полу пациента.

    Соотношение лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом между женщинами и мужчинами в возрасте 40–50 лет, составляет 10–15 к 1; у детей на троих больных девочек приходится один мальчик. Аутоиммунный тиреоидит редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода.

    Распространенность аутоиммунного тиреоидита у детей составляет 0,1–1,2%, у женщин старше 60 лет она достигает 10%. У беременных диагностируют редко.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на гипертрофический (с зобом) и атрофический (без увеличения железы). Г.С. Зефирова (1999) предложила клиническую классификацию аутоиммунного тиреоидита.

    ● По функциональному состоянию:
    гипотиреоз;
    эутиреоз;
    тиреотоксикоз.
    ● По размерам щитовидной железы:
    гипертрофический;
    атрофический.
    ● По клиническому течению:
    латентный;
    клинический.
    ● По нозологическому признаку:
    аутоиммунный тиреоидит, как самостоятельное заболевание;
    аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с другой тиреоидной патологией (подострым тиреоидитом, узловым зобом,
    эндокринной офтальмопатией);
    аутоиммунный тиреоидит, как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

    Говоря о клинических вариантах течения заболевания, необходимо отметить, что аутоиммунный тиреоидит может быть одним из составляющих полиэндокринного аутоиммунного синдрома. Наиболее частый вариант сочетания аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью — синдром Шмидта.

    Полиэндокринные аутоиммунные синдромы разделяются на несколько типов.

    ● Тип 1. Надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, СД 1 типа, кандидоз, дистрофия и гипоплазия ногтей и зубной эмали, витилиго, гипогонадизм, алопеция, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, нарушение всасывания.
    ● Тип 2. СД 1 типа, надпочечниковая недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, алопеция, витилиго, гипопаратиреоз.
    ● Тип 3. Любые выборки из типов 1 и 2.

    Помимо перечисленных заболеваний аутоиммунный тиреоидит может сочетаться с пернициозной анемией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена и др.

    В литературе также описаны сочетания аутоиммунного тиреоидита с эндокринной офтальмопатией, болезнью Альцгеймера, а также с хромосомными заболеваниями (синдром Тернера). Описаны сочетания аутоиммунного тиреоидита с другой тиреоидной патологией: у 2–5% больных — с диффузным токсическим зобом, с узловым зобом, с подострым тиреоидитом.

    Выделяют различные формы аутоиммунного тиреоидита (табл. 45-3).

    Таблица 45-3. Типы аутоиммунного тиреоидита по А.П. Витману, 1996

    Заболевание Течение Проявления
    Тиреоидит Хашимото (гипертрофический тиреоидит) Хроническое Зоб, лимфоидная инфильтрация, фиброз, гиперплазия фолликулярных клеток
    Атрофический тиреоидит (первичная микседема) Хроническое Атрофия щитовидной железы, фиброз
    Ювенильный тиреоидит Хроническое Обычно лимфоидная инфильтрация
    Послеродовой тиреоидит Транзиторное; или
    прогрессирующий хронический тиреоидит
    Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация
    Скрытый (silent) тиреоидит Транзиторное Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация
    Очаговый тиреоидит У некоторых пациентов прогрессирующее Находят в 20% аутопсий

    ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

    К заболеванию существует генетическая предрасположенность. Оно чаще развивается у лиц, имеющих Аг системы HLA-DR3 и HLA-DR5. Дефицит CD8+ Т-лимфоцитов способствует взаимодействию Т-хелперов с Аг тиреоцитов и стимулирует В-лимфоциты к выработке АТ к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Развитию аутоиммунного тиреоидита нередко предшествуют инфекционные заболевания, инсоляция или избыточное поступление йода в организм.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Под влиянием Т-хелперов В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и продуцируют АТ к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Аутоантитела кооперируются с Т-киллерами и оказывают цитотоксическое действие на фолликулярный эпителий. Помимо этого, аутоантитела к тиропероксидазе фиксируют С1/С3-фракцию комплемента и приводят к образованию патогенных иммунных комплексов, цитотоксичных для тиреоидного эпителия. Патогенные иммунные комплексы оказывают повреждающее действие на плаценту, могут приводить к плацентарной недостаточности и прерыванию беременности. Развитие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита связывают с образованием аутоантител, блокирующих рецепторы ТТГ на поверхности тиреоцитов. Деструкция тиреоидного эпителия может приводить к повышению в крови концентрации Т3 и Т4 и адекватному снижению ТТГ (деструктивный тиреотоксикоз). С уменьшением объёма функционирующей ткани железы развивается преходящий или стойкий гипотиреоз.

    В 1977 году была предложена гипотеза развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, разработанная на основе клонально-селекционной теории Бернета (1959). Она состоит в следующем: заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического надзора, что связано со специфическим дефицитом Т-лимфоцитов супрессоров. Этот дефект допускает выживание «запрещённого» клона органоспецифических Т-лимфоцитов, появляющихся в результате случайной мутации. «Запрещённый» клон Т-лимфоцитов взаимодействует с комплементарными органными Аг, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени и запуская тем самым локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Антигенная стимуляция Т- лимфоцитов со стороны клеток-мишеней обусловливает реакцию бласттрансформации с последующим делением клеток. При этом выделяются медиаторы, которые также оказывают цитотоксическое действие. Т-лимфоциты хелперы воздействуют соответствующим образом на В-лимфоциты, которые превращаются в плазматические клетки и образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам — тиреопероксидазе фолликулярного эпителия. Циркулирующие антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, постепенное уменьшение их массы и снижение функции щитовидной железы. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гипертрофия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы — прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция ТТГ гипофизом. В конечном итоге это приводит к образованию зоба. Вследствие иммунодепрессивного действия беременности ранее диагностированный аутоиммунный тиреоидит может иметь тенденцию к ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

    Основной клинический признак заболевания — плотная, безболезненная, увеличенная или не увеличенная щитовидная железа. В гипертиреоидной фазе заболевания наблюдают признаки лёгкого тиреотоксикоза (потерю веса, тахикардию, раздражительность и др.). Исход аутоиммунного тиреоидита — стойкий гипотиреоз. Фазность течения наиболее выражена при послеродовом тиреоидите: через 2–4 мес после родов развивается гипертиреоидная фаза, нередко сопровождающаяся ухудшением лактации; через 6–8 мес происходит развитие преходящего или стойкого гипотиреоза.

    Наиболее типично для аутоиммунного тиреоидита наличие симптоматики гипотиреоза, реже — тиреотоксикоза. Вместе с тем, эти клинические признаки очень неспецифичны, так как у существенной части пациентов с аутоиммунным тиреоидитом отмечают эутиреоз.

    ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

    Беременность на фоне аутоиммунного тиреоидита чаще сопровождается невынашиванием, развитием плацентарной недостаточности, гестоза. Антитиреоидные АТ чаще обнаруживают в крови женщин, у которых в прошлом были самопроизвольный выкидыш или НБ. Аутоантитела к тиреоглобулину и тиропероксидазе свободно проходят через плаценту и могут оказывать неблагоприянное действие на щитовидную железу плода. Патогенные иммунные комплексы участвуют в формировании плацентарной недостаточности, приводящей к досрочному прерыванию беременности. Кроме того, у женщин с аутоиммунным тиреоидитом в крови часто обнаруживают антиовариальные и антифосфолипидные АТ, что само по себе может приводить к невынашиванию беременности, развитию плацентарной недостаточности и гестоза.

    ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

    АНАМНЕЗ

    Иногда больные указывают на наличие заболеваний щитовидной железы у ближних родственников.

    ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

    При пальпации железа:
    ● «деревянистой» плотности;
    ● подвижная при глотании;
    ● увеличенная при гипертрофической и не увеличенная при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    В крови больных определяют аутоантитела к тиреоглобулину и/или тиреопероксидазе. Содержание свободного Т4 и ТТГ в крови зависит от фазы заболевания.

    У больных аутоиммунным тиреоидитом, как правило, отмечается повышенный уровень АТ к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и редко — повышенный уровень антител к рецептору ТТГ. С целью диагностики аутоиммунного тиреоидита рекомендуется одновременно определять антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Наличие в крови обоих АТ в диагностических титрах является серьёзным указанием либо на наличие, либо высокий риск развития аутоиммунной патологии.

    ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    При эхографии определяют гетерогенность ткани щитовидной железы. На фоне сниженной эхогенности обнаруживают множество мелких анэхогенных включений. При неравномерном поражении железы проводят тонкоигольную аспирационную биопсию. В пунктате в большом количестве обнаруживают лимфоциты и плазматические клетки.

    Данный метод даёт возможность надёжного определения степени увеличения или уменьшения размеров (объёма) щитовидной железы, безопасен для пациента, технически несложен, занимает немного времени и относительно недорог. При УЗИ признаком аутоиммунного заболевания щитовидной железы является диффузное снижение эхогенности ткани. Чувствительность этого признака составляет 80–85%, что служит убедительным аргументом в пользу широкого использования УЗИ для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Помимо УЗИ, в процессе обследования определяли концентрацию ТТГ, а также уровни антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и рецептору ТТГ. При подозрении на аутоиммунный тиреоидит больным проводится тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы. УЗИ имеет большое значение для выявления аутоиммунного тиреоидита. Вместе с тем, стоит отметить, что метод УЗИ не позволяет дифференцировать аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб, для которого характерны те же эхографические признаки (то есть диффузное снижение эхогенности). Поэтому заключение врача, проводящего УЗИ щитовидной железы, не должно содержать в себе диагноза (аутоиммунный тиреоидит или диффузно-токсический зоб), а только констатацию факта наличия диффузной гипоэхогенности ткани, характерной для аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

    Пункционная биопсия щитовидной железы также может быть использована для дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и заболеваниями со сходной клинической симптоматикой. Однако цитологическая диагностика аутоиммунного тиреоидита требует достаточного количества пункционного материала и высокой квалификации морфолога, проводящего исследование. Наиболее типичным показанием для пункционной биопсии служит сочетание аутоиммунного тиреоидита с узловым образованием в щитовидной железе для исключения онкологической патологии. Вместе с тем, при типичной клинической симптоматике, убедительных данных лабораторных и инструментальных исследований (повышение уровня ТТГ, наличие антитиреоидных АТ и др.), указывающих на наличие аутоиммунного тиреоидита, в пункционной биопсии щитовидной железы нет необходимости.

    Аутоиммунный тиреоидит является доброкачественным заболеванием щитовидной железы, и трансформация его в злокачественную патологию (за исключением весьма редкой лимфомы) маловероятна. Более того, лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающей к очагу рака щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли. Типичным морфологическим признаком аутоиммунного тиреоидита является локальная или распространенная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Такие очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лимфоциты не только контактируют с фолликулами, но и пенетрируют в цитоплазму ацинарных клеток, чего не наблюдается в нормальной щитовидной железе. Характерно также наличие больших оксифильных клеток. С помощью электронной микроскопии на основной мембране фолликулов выявляются плотные образования, которые представляют собой отложения иммунных комплексов. Встречаются и фибробласты, особенно при атрофической форме заболевания.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

    Отличить гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита от диффузного нетоксического зоба позволяют плотность железы, характерная эхографическая картина и наличие в крови аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Деструктивный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите отличается от тиреотоксикоза, вызванного диффузным токсическим зобом, слабой выраженностью клинических проявлений заболевания, отсутствием глазной симптоматики и аутоантител к рецептору ТТГ в крови.

    Наиболее частые ошибки при проведении дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита заключаются в следующем.

    ● При гипертиреоидной фазе аутоиммунного тиреоидита ставится диагноз диффузного токсического зоба и назначается лечение тиреостатиками. К сожалению, нередко впервые выявленный диффузно-токсический зоб расценивается как гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита с последующим неадекватным лечением.

    ● При эутиреоидном зобе частой ошибкой является гипердиагностика аутоиммунного тиреоидита. В то же время у лиц пожилого возраста диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднена отсутствием антител к компонентам ткани щитовидной железы.

    ● Поздняя диагностика гипотиреоза при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита.

    ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

    На этапе планирования беременности и при её наступлении показан осмотр эндокринолога и обследование функционального состояния щитовидной железы.

    ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

    Беременность 10 недель. Аутоиммунный тиреоидит. Эутиреоз.

    ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА У БЕРЕМЕННЫХ

    ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

    Цель лечения состоит в предупреждении развития гипотиреоза перед наступлением и во время беременности.

    НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Немедикаментозное лечение отсутствует.

    МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Так как препараты йода могут активизировать аутоиммунный процесс, во время беременности назначают несупрессивные дозы левотироксина натрия (50–75 мкг/сут). Ежемесячно контролируют содержание ТТГ в крови и при его повышении более 2 мМЕ/л суточную дозу левотироксина натрия увеличивают на 25 мкг. В гипертиреоидной фазе послеродового тиреоидита, как правило, медикаментозное лечение не проводят. При возникновении гипофункции железы необходимо проведение заместительной терапии препаратами Т4.

    ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    Показание к резекции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите — большие размеры железы с выраженными симптомами сдавления соседних тканей и органов. Обычно операцию выполняют до наступления беременности или после родоразрешения.

    ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

    Применение левотироксина натрия при аутоиммунном тиреоидите во время беременности не влияет на частоту и выраженность осложнений беременности и не предупреждает обострения заболевания в послеродовом периоде.

    Для выявления аутоиммунного тиреоидита во время беременности рекомендуется в ранние сроки обследовать беременных с подозрением на дисфункцию щитовидной железы, на наличие в сыворотке крови антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

    ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

    Возникшие осложнения беременности, родов и послеродового периода лечат по общим правилам.

    В I триместре беременность сопровождается угрозой прерывания. При этом применяется седативная, антистрессовая и гормональная терапия.

    При возникновении гестоза во II-III триместре проводят фармакотерапию: регулирующую функцию ЦНС; гипотензивную; мочегонную; препараты для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови, дезинтоксикационную терапию; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, витамины, гепатопротекторы; препараты, влияющие на метаболизм; иммуномодуляторы.

    ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

    Показанием для госпитализации может служить развитие деструктивного тиреотоксикоза.

    ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

    Критерий эффективности лечения — поддержание эутиреоидного состояния. Оптимальное содержание ТТГ на фоне приёма левотироксина натрия колеблется от 0,3 мМЕ/л до 1,5 мМЕ/л.

    ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

    Выбор срока и метода родоразрешения определяется акушерскими показаниями.

    ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

    Больных аутоиммунным тиреоидитом следует предупредить, что заболевание может привести к гипофункции щитовидной железы, и что развитие беременности на фоне гипотиреоза может оказать неблагоприятное влияние на развитие плода, течение беременности, родов и послеродового периода.

    Возможна ли беременность при аутоиммунном тиреоидите?

    Для многих женщин вопрос о том, возможна ли беременность при аутоиммунном тиреоидите, является важным. Часто это заболевание становится причиной бесплодия у представительниц прекрасного пола, а иногда выкидыша на раннем сроке.

    Вынашивание плода для женского организма всегда становится большим испытанием. В процессе эмбриогенеза могут обостряться некоторые болезни, особенно связанные с гормонами. Эндокринная система в период беременности работает на износ. Поэтому регуляция уровня гормонов щитовидной железы при наличии некоторых отклонений либо хронических заболеваний может происходить не так, как положено. В результате этого развитие, да и жизнь малыша, может оказаться под угрозой.

    Часто аутоиммунный тиреоидит становится причиной бесплодия у представительниц прекрасного пола, а иногда выкидыша на раннем сроке.

    Если у представительницы прекрасного пола диагностируется аутоиммунный тиреоидит, ей следует быть более внимательной к своему здоровью. При соблюдении всех рекомендаций врача малыш рождается здоровым.

    Аутоиммунный тиреоидит чаще диагностируется у людей пожилого возраста. Однако под воздействием некоторых факторов может появиться и у молодых людей. При этом представительницы прекрасного пола страдают от него в 10 раз чаще.

    Аутоиммунный тиреоидит чаще диагностируется у людей пожилого возраста.

    Существует несколько причин появления аутоиммунного заболевания щитовидной железы. В первую очередь сюда стоит отнести:

    • генетическую предрасположенность;
    • прием лекарственных средств с йодом либо гормонами;
    • воздействие радиации на организм;
    • плохую экологию;
    • сильные стрессы.

    Кроме того, аутоиммунный тиреоидит может стать следствием развития других хронических заболеваний в организме.

    Если идет планирование беременности, представительнице прекрасного пола необходимо тщательно следить за своим здоровьем. Желательно избегать местности с плохой экологией и радиационным воздействием, а также исключить стрессы. При плохой наследственности стоит периодически проходить обследование.

    Симптомы

    Признаки заболевания во многом зависят от степени его запущенности. Аутоиммунный тиреоидит у беременных протекает в нескольких формах, поэтому и выраженность симптомов может быть различной.

    Кроме того, данное заболевание имеет такую особенность, как скрытое течение. Болезнь может присутствовать на протяжении длительного времени, а диагностируют ее случайно. Например, женщина может проходить комплексное обследование из-за невозможности завести ребенка, а причиной оказывается аутоиммунный тиреоидит.

    И все же существуют показатели, кроме повышения антител к тиреоидной пероксидазе, по которым можно понять, что проблемы со здоровьем заключаются в неправильной работе щитовидной железы. Многие пациенты начинают ощущать уплотнение в области шеи. Затем возникают трудности с дыханием и проглатыванием пищи. Это и становится поводом для обращения врачу и прохождению диагностики.

    К симптомам аутоиммунного тиреоидита можно отнести повышенную утомляемость.

    К симптомам аутоиммунного тиреоидита можно отнести повышенную утомляемость, боль в области щитовидки при нажатии на шею, усиленную раздражительность, тахикардию и проблемы с давлением. Во время беременности заподозрить развитие аутоиммунного тиреоидита можно по сильному токсикозу.

    Данное заболевание может иметь атрофическую либо гипертрофическую форму. В первом случае орган не будет деформирован и увеличен. При гипертрофическом аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа становится больше, ее клетки разрушаются, а поверхность покрывается узлами.

    При аутоиммунном тиреоидите обязательно назначается УЗИ щитовидной железы.

    Если болезнь протекает в слабой хронической форме, то по симптомам ее будет сложно определить. Если пациент сам обращается к специалисту с характерными жалобами на аутоиммунный тиреоидит, врач назначает ряд процедур.

    Часто происходит так, что женщина приходит к терапевту с жалобами на утомляемость, скачки настроения и проблемы с лишним весом. После предварительного обследования пациентке может помочь врач-эндокринолог. Назначается УЗИ щитовидной железы и анализ крови на уровень гормонов. Это главные диагностические методы для того, чтобы определить аутоиммунный тиреоидит.

    В группе риска находятся люди, у которых есть родственники с подобным заболеванием. Им необходимо проверять состояние щитовидки своевременно, а не ждать проявления неприятных симптомов.

    Также необходимо сдать анализ крови на уровень гормонов.

    Лечение

    Аутоиммунный тиреоидит во время беременности осложняется тем, что лечить симптомы заболевания в этот период сложно. Любые лечебные мероприятия могут быть назначены только после тщательного обследования. Важную роль играют показатели анализа крови на гормоны щитовидной железы, так как по ним определяется выработка тиреоидных гормонов, что дает возможность диагностировать наличие гипертиреоза либо гипотиреоза. На основании этого уже будут назначены лекарственные препараты.

    Терапия тиреоидита должна быть назначена индивидуально, в зависимости от наличия тех или иных симптомов и общего состояния организма пациентки. При аутоиммунном тиреоидите возможны проблемы с сердцем и давлением, поэтому нужно использовать специальные лекарственные средства.

    Терапия тиреоидита должна быть назначена индивидуально, в зависимости от наличия тех или иных симптомов и общего состояния организма пациентки.

    Гормональную терапию редко назначают во время беременности, так как она может спровоцировать преждевременные роды либо проблемы с развитием ребенка. Чаще всего во время вынашивания плода используют относительно безопасные препараты, часто это йодомарин, а усиленное комплексное лечение аутоиммунного тиреоидита применяют уже после родов. Иногда появляется необходимость хирургического вмешательства для удаления части щитовидной железы, но подобные процедуры возможны только после появления малыша на свет.

    В первую очередь стоит заметить, что аутоиммунный тиреоидит может стать причиной бесплодия. Если же он обнаружен во время беременности, то у ребенка после рождения могут быть выявлены некоторые отклонения в развитии. Поэтому до зачатия нужно пройти качественное лечение.

    Если заболевание обнаружено во время беременности, то у ребенка после рождения могут быть выявлены отклонения в развитии.

    Что касается самого периода вынашивания плода, то тут тиреоидные гормоны важны. Они во многом отвечают за процесс развития внутренних органов ребенка, в частности, за формирование щитовидной железы.

    На будущую маму аутоиммунный тиреоидит оказывает не меньшее влияние, причем как во время вынашивания малыша, так и после родов. Все дело в том, что заболевание вызывает разрушение щитовидной железы и отрицательно влияет на работу яичников. Если происходит снижение тиреоидных гормонов, начинается рост гормона ТТГ. Поэтому женщине нужно получать своевременное лечение в периоды обострения, а во время ремиссии не забывать о профилактике.

    Тиреоидные гормоны отвечают за процесс развития внутренних органов ребенка, в частности, за формирование щитовидной железы.

    Чем опасно повышения уровня гормона ТТГ при беременности?

    Предотвратить развитие аутоиммунного тиреоидита сложно, так как это заболевание часто вызывается наследственным фактором либо плохой экологией. Поэтому и профилактика тут будет бессильной.

    Тем не менее у человека есть возможность сократить риск развития аутоиммунного тиреоидита. Для этого нужно исключить из своей жизни стрессы, правильно питаться и ни в коем случае не употреблять лекарственные препараты, а в особенности гормональные, без предварительной консультации с врачом. В зимний и весенний период нужно укреплять свой организм витаминами. А тем, у кого имеется склонность к заболеваниям щитовидной железы, стоит периодически проходить обследование и своевременно посещать эндокринолога.

    В зимний и весенний период нужно укреплять свой организм витаминами.

    Профилактика аутоиммунного тиреоидита в процессе вынашивания является залогом того, что ребенок родится вовремя и будет здоровым.

    Можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите

    Аутоиммунный тиреоидит носит хронический характер, поэтому полностью избавиться от него невозможно ни до зачатия ребенка, ни во время беременности, ни после родов. Но его можно контролировать, если использовать для этого специальные средства.

    При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа воспаляется, но ее работу можно нормализовать лекарственными средствами.

    Это важно во время беременности, так как в этот сложный период щитовидка оказывает сильное воздействие на развитие плода. Если орган будет работать не в полную силу, это может привести к дефектам в развитии плода, а иногда и к его гибели.

    Все дело в том, что щитовидная железа вырабатывает важное для человеческого организма вещество – тиреоидный гормон. При его дефиците, что и происходит при аутоиммунном тиреоидите, возможны различные негативные последствия. Это грозит сильнейшим токсикозом в первые недели беременности и невынашиванием. Кроме того, не всегда женщина с аутоиммунным тиреоидитом может забеременеть.

    Если не проводить лечение и не предпринимать профилактические меры во время вынашивания плода, для ребенка это может грозить различными дефектами в развитии. Чаще всего происходит неправильное формирование щитовидной железы у малыша. Многие специалисты уверены в том, что беременность и хронический аутоиммунный тиреоидит являются несовместимыми. Тем не менее медицинская практика знает немало примеров того, когда женщины с таким диагнозом не только прекрасно переносили этот непростой период, но и рожали здоровых малышей.

    Гипотиреоз при беременности и гибель плода на сроке 15 недель

    Гипотиреоз при беременности и возможные причины внутриутробной гибели плода, которая произошла на сроке 14-15 недель на фоне аутоиммунного тиреоидита и некомпенсированного гипотиреоза.

    Вопрос: «Полгода назад пережила внутриутробную гибель плода на сроке 14-15 недель. Обнаружили врачи на сроке 19-20 недель. Тяжелая операция кесарева сечения, четвертая по счету. До этого было 3 здоровых беременности». То есть, было 3 операции кесарева сечения по каким-то показаниям, но они были нормальными, в срок. И вдруг получается вот такая история.

    «Из анализов: ИФА, на сроке 16 недель» — ИФА – это просто иммуноферментный анализ, стандартный метод, по которому смотрят большинство гормонов, «…альфа-фетопротеин МоМ 3,9 был; ХГЧ МоМ 0,53».

    «Заключение гистологии: поздний выкидыш на сроке 15 недель. Внутриутробная гипоксия плода, впервые отмеченная до родов, Гематогенная инфекция плода. Продуктивный децидуит. Хроническая плацентарная недостаточность.

    Я планирую беременность. Очень надеюсь на Ваш совет. На какие виды анализов обратить внимание. Из заболеваний: хронический пиелонефрит, цистит; аутоиммунные – тиреоидит, гипотиреоз. Принимаю L-Тироксин, 100 мкг. Во время последней беременности был ТТГ 7,7 на сроке 6 недель. Потом скорректировали до 3,4. Заранее благодарю Вас»

    Что здесь получается по этим показателям? Как мы их анализируем, и почему для нас это очень важно?

    Если при трех здоровых беременностях не было никаких особых проблем, возможно, что здесь была случайность. Потому что, если бы была какая-то выраженная система, то тогда, скорее всего, какие-то проблемы были не во время беременности, когда предстояли четвертые роды, а раньше.

    Насколько я понимаю, было 3 операции кесарева сечения. Вы не написали ничего по поводу абортов, выскабливаний и так далее. То есть были ли какие-то воздействия на шейку матки, которые могли бы потребовать дополнительных исследований, касающихся истмико-цервикальной недостаточности?

    Но, если абортов не было, никаких воздействий на шейку матки не было, расширения канала шейки матки не было, Вы не рожали сами (через естественные родовые пути), поэтому никакой травматизации шейки матки не было, то вероятность истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) здесь невелика. Соответственно, это повышает вероятность того, что все будет хорошо.

    Самая неприятная ситуация, которую мы видим, начиная с этих сроков беременности после 14-16 недель, это истмико-цервикальная недостаточность. Когда циркулярный аппарат соединительнотканных волокон матки недостаточно хорошо держит этот пассивный «замок», не дающий шейке матки раскрыться. Тогда повышается риск преждевременного излития околоплодных вод, и возникновения какой-то проблемы.

    На 16 неделе Вы сдали анализ. Альфа-фетопротеин (АФП) был 3,9, ХГЧ 0,53. Этот анализ очень настораживающий, и здесь, конечно, я не знаю, как считали эти риски. Я бы обратил внимание.

    Альфа-фетопротеин – это показатель, который может повышаться, как правило, в двух случаях. Если есть какая-то патология со стороны внутриутробного плода, или если есть нарушение целостности плодного яйца.

    И ХГЧ МоМ – 0,53. Мы говорили о том, что обычно, когда страдает плод, возникают какие-то более высокие цифры ХГЧ. Но вот эти цифры, когда МоМ – 3,9 и ХГЧ – 0,53, характерны для еще живого, но уже гибнущего плода. Либо для гибнущего плода, но с наличием подтекания околоплодных вод.

    Когда возникает нарушение целостности плодного яйца, а такое может быть при целом ряде проблем, если нарушается жизнедеятельность ребенка, то, соответственно, может повышаться МоМ. Не только при наличии каких-то аномалий, но и при нарушении целостности.

    Если идет подтекание околоплодных вод, то тогда мы так же видим большее значение МоМ по альфа-фетопротеину. Здесь АФП был повышен в 3,9, считайте, в 4 раза. Я бы, конечно, если бы увидел этот анализ, обязательно обратил бы внимание на соотношение этих показателей. Это говорит о том, что проблема с ребенком была. К сожалению, всё это было обнаружено только на сроке 19-20 недель, мы не знаем ничего, что там было. Плацентит и так далее — это все уже вторичные изменения, которые могли наступить уже после того, как развитие беременности остановилось.

    Я считаю, что здесь нужно провести целый ряд исследований, которые позволили бы уже при подготовке к выходу на следующую беременность подстраховаться.

    Возможно, что это была какая-то проблем с конкретным ребенком. Сейчас мы уже не узнаем. Но возможно, что-то там формировалось не так; было заложено не так. Трудно сказать. Может быть, какой-то дефект у ребенка, сопровождающийся повышением уровня АФП. Есть целый ряд патологий плода, который сопровождается такими цифрами.

    Плод мог начинать гибнуть, и поэтому плацента начала производить меньше ХГЧ. То есть ХГЧ может быть резко снижен, но когда идет вот такое сочетание и такой анамнез, в вашем случае это говорит о том, что, скорее всего, что-то там уже шло не так с плацентарной функцией, что-то не так шло с самой жизнедеятельностью плода.

    Иногда мы видим вот такие вещи, такие цифры при антенатальной смерти плода на этом сроке. Когда плод погиб, плацента еще работает, но АФП будет более высоким. Я считаю, что нужно было обязательно делать УЗИ, как только Вы получили вот эти показатели. В нашем Центре обязательно сделали бы ультразвуковое исследование.

    Общий вывод. Во-первых, это могла быть случайность. Потому что это ситуация, выходящая из ряда. У Вас уже есть трое здоровых детей. Это очень хорошо! И вдруг в четвертый раз что-то случилось. Не было никаких явных факторов риска. Мы предполагаем, что все идет достаточно нормально. Но я бы всё же исследовал бы: нет ли какого-то риска, связанного с повышением риска проблем с развитием внутриутробного плода?

    Один из рисков Вы описали. Это повышение уровня ТТГ – гипотиреоз, который при цифрах 7,7 не был компенсирован. Этот некомпенсированный гипотиреоз является фактором риска для формирования плацентарной функции, фактором риска, повышающим резко (примерно в 3 раза) риск осложнения беременности. Поэтому, при планировании следующей беременности, я обратил бы на это внимание обязательно. Назначить адекватную дозу L-Тироксина, что позволило бы полностью скорректировать уровень ТТГ.

    Это очень значимый показатель, и возможно это была главная причина, которая привела ко всем этим проблемам. Некомпенсированный гипотиреоз повышает риски проблем состояния плода. Это было тем фоном, на который, возможно, ложилось еще что-то, что помешало нормальному развитию. И мы такую получаем ситуацию.

    Здесь, конечно, это легко коррегируется. Безусловно, важна консультация эндокринолога. Коррекция уровня ТТГ, коррекция компенсации хронического аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза и до беременности, и особенно в цикле, когда уже наступила беременность. Самое главное – с ранних сроков беременности.

    Поэтому мы у себя в Центре, когда пациентка приходит к нам беременная на малом сроке, всегда стараемся не нагружать анализами. Потому что большую часть анализов мы можем посмотреть и позже. Например, общий анализ крови, общий анализ мочи. Когда пациентка только пришла с беременностью, она волнуется, переживает, не нужно «гонять» ее по анализам, если нет какой-то необходимости. Не нужно назначать ей какое-то лечение, потому что здесь важно, чтобы внешнее воздейстие на этом сроке было минимальным.

    Но 2 анализа мы рекомендуем сдавать обязательно сразу по факту получения положительного анализа на ХГЧ: это гемостазиограмма (мы ее смотрим обязательно, потому что там могут быть изменения, требующие быстрой коррекции), и функция щитовидной железы.

    Мы для себя, в нашем Центре, выработали такой план.

    Приходит беременная женщина. Мы рекомендуем ей сдать расширенную гемостазиограмму. Второй анализ, который мы рекомендуем ей сдать — это определение функции щитовидной железы. В него мы включаем следующие показатели:ТТГ – обязательно; Т3 свободный и Т4 свободный – обязательно, и антитела к ТПО, чтобы одновременно было понятно, есть или нет какие-то проблемы со щитовидной железой.

    Либо же мы назначаем, если пациент говорит, что много назначений, хотя я считаю, что лучше сделать расширенный анализ, чтобы сразу получить представление о проблеме, но если брать узко, то тогда следует посмотреть хотя бы ТТГ.

    Гемостазиограмма + ТТГ сразу на ранних сроках. Потому что это нужно корригировать сразу.

    Опустили до 3-4 — это, в принципе, нормально. Целевой зоной считается 2,5. Это цифры ТТГ, к которым мы стремимся. Но я считаю, что цифры 3-4 — это нормально. Но, возможно, начать это нужно было раньше. Показатель ТТГ и наличие хронического аутоиммунного тиреоидита нужно учитывать, это повышает риски проблем с развитием внутриутробного плода.

    Что получается дальше? Было 3 беременности, и четвертая беременность пошла вот таким путем. Могут быть какие-то скрытые проблемы, которые могут предрасполагать к нарушению плацентарной функции. И когда организм был моложе (я не думаю, что сейчас Вы – старая, но просто так считают в акушерстве: чем меньше возраст, тем меньше риск целого ряда осложнений) тогда, возможно, были какие-то скрытые предрасполагающие факторы, которые никак себя не проявляли. А в эту беременность какие-то скрытые вещи, которые в организме были, вдруг проявились.

    И лучше здесь не полагаться на случайность. Я считаю, что всегда лучше перестраховаться, проверить все эти вещи.

    Каким образом? Что мы смотрим?

    Мы смотрим риски нарушений плацентарной функции. Если не смотрели гены, ассоциированные с преэклампсией, по нашему прейскуранту это называется «Полиморфизмы сосудистого тонуса», обязательно надо посмотреть. Это может быть тем фоном, который предрасполагает, в числе прочих факторов, к нарушению формирования плацентарной функции. Я бы рекомендовал.

    По гемостазу: посмотреть вне беременности, сделать анализ на полиморфизм генов гемостаза и на полиморфизм генов фолатного цикла. Здесь также могут быть выявлены какие-то факторы, которые могут вмешаться.

    И еще один анализ, который я бы рекомендовал сделать в Вашем случае, это анализ на аутоиммунные антитела. Имеются в виду антитела к ДНК, антитела к фосфолипидам, потому что у Вас уже есть внутри Вашего организма хронический аутоиммунный процесс. То есть, если есть аутоиммунный тиреоидит, то антитела в этом случае направлены против щитовидной железы. Это узкоорганные антитела: они направлены, в основном, против щитовидной железы, и, в подавляющем большинстве случаев, ничего другого не происходит.

    В классических статьях «отца иммунологии», расшифровавшего механизмы, касающиеся аутоиммунного тиреоидита, Айвана Ройта, очень интересно описано, как хронический аутоиммунный тиреоидит был открыт.

    Это было первое заболевание, аутоиммунный характер которого был доказан. Получилось так, что оно носит название «аутоиммунное», хотя Айван Ройт говорил, что это неправильно. Лучше называть «аутоаллергическое», что будет более понятным и более точным. Но так получилось, что не совсем точное название «аутоиммунный тиреоидит» закрепилось в клинической терминологии. Ройт является автором классического учебника иммунологии, который выдержал много изданий.

    Как правило, в тех изданиях, где сам Ройт был автором глав, он всегда писал об аутоиммунных заболеваниях. И там была «пирамидка», где на вершине пирамиды ставят хронический аутоиммунный тиреоидит, узконаправленное заболевание. Чуть ниже находится аутоиммунный гастрит, Синдром Гудпасчера. Дальше расширяется зона пирамиды, и там идут ревматоидный артрит и так далее. А внизу идут такие состояния, которые характеризуются тем, что аутоантитела образуются против всех органов и систем. Это антитела к ДНК, антифосфолипидные антитела. Системная красная волчанка находится там внизу, потому что уже против всего организма образуются антитела.

    Айван Ройт — великий английский эндокринолог, человек, расшифровавший механизм хронического аутоиммунного тиреоидита, писал, что при наличии конкретного органного заболевания, допустим, против щитовидной железы, против желудка или против какой-то другой ткани, куда направлены антитела, могут быть системные антитела. Поэтому, эти системные антитела нужно проверить обязательно.

    Потому что основная проблема хронического аутоиммунного тиреоидита в том, что мы не знаем: не присоединились ли в процессе вашей жизни с хроническим аутоиммунным тиреоидитом какие-то дополнительные аутоиммунные тела, которые стали образовываться, и которые могут создавать проблемы с вынашиванием беременности.

    Поэтому, тоже обязательно сдайте анализ на панель аутоиммунных антител. У нас, по нашему прейскуранту, он идут как «Анализ на аутоантитела», но туда входит обычно три вида антител: антитела к ДНК; антитела против щитовидной железы; и довольно широкая панель антител против различных антител, ассоциированных с антифосфолипидным синдромом. Если мы этот анализ получаем, то тогда мы получаем законченную картину. Эти факторы нужно посмотреть.

    Итак, полиморфизм генов сосудистого тонуса, полиморфизм генов гемостаза, панель аутоиммунных антител. Это то, что нужно обязательно посмотреть.

    И еще один показатель. Поскольку мы не знаем, что конкретно произошло с ребенком, возможно, это была какая-то проблема, связанная с какими-то нарушениями микрофлоры со стороны половых путей. Этого мы тоже не можем исключить, теоретически такой вариант возможен.

    Здесь очень важно сдать сейчас до беременности гинекологический мазок, посмотреть, какой уровень лейкоцитов. Сдать анализ ПЦР на инфекции из шейки матки, из половых путей. Если будут какие-то отклонения со стороны микрофлоры, лучше пролечиться. Если идут какие-то изменения, допустим, инфекции нет, но есть повышение уровня лейкоцитов в мазке, я как иммунолог всегда рекомендую сдать анализ кала на дисбиоз кишечника. Потому что это часто является причиной того, что меняется микрофлора половых путей, причем инфекции никакой нет, но идет дисбиоз. Его можно пытаться лечить локально, просто пытаться лечить дисбиоз половых путей, влагалища и шейки матки, но очень часто никакого эффекта, никакого успеха не будет. Очень часто он связан с тем, что есть дисбиоз кишечника. Микрофлора кишечника – это то, что определяет весь иммунитет абсолютно всех слизистых оболочек.

    Поэтому, если есть какой-то дисбиоз кишечника, его нужно лечить. Поэтому, пока идет подготовка к беременности, посмотрим: есть он или нет, давайте пролечим. Его нужно пролечить.

    Если провести все эти анализы, то тогда у нас будет полная картина, позволяющая исключить те возможные скрытые риски, которые можно легко пропустить, не учесть. Цена ошибки здесь очень велика – это жизнь внутриутробного плода.

    Я всегда повторяю, всегда говорю, что лучше здесь перестраховаться. Лучше сделать компактное обследование, но более полное, потому что речь идет именно об этом. И тогда мы приближаемся к идеалу современной медицины – это трансляционное акушерство и медицина, где используется системная биология, то есть закономерности, связанные с системной биологией. Вот такой вопрос.

    Сейчас мы посмотрим еще парочку вопросов, на которые отвечу. Мне хотелось ответить более подробно, чтобы вы понимали, чтобы всем было интересно послушать, как мы анализируем, как мы подходим к анализу этих иногда, казалось бы, простых ситуаций. Здесь очень важно учитывать все нюансы, потому что все проблемы складываются из деталей и нюансов.

    Я помню, как на одной конференции, где-то примерно примерно в 2002-2010 годы или даже позже у нас был такой тандем с Николаем Дмитриевичем Фанченко. Николай Дмитриевич Фанченко был очень хорошим специалистом по лабораторной диагностике, очень умным, эрудированным. Он был заведующим лабораторией Центра акушерства и гинекологии. Мы с ним часто выступали в тандеме: он рассказывал о каких-то гормонах, я рассказывал о функции яичника. Я помню, на одной такой конференции был задан вопрос. Вышел эндокринолог (общий) и начал говорить о том, что «Не нужно это! Мы смотрим «прогестерончик», ТТГ посмотрели, вот это посмотрели, отклонения исключили и всё — дальше можно уже не смотреть, потому что статистически это доказано, то доказано…» Тогда Николай Дмитриевич встаёт и говорит: «Нет, я не могу с Вами согласиться. Потому, что всё, что касается беременности, складывается из нюансов, деталей и оттенков».

    Если мы не знаем всех этих деталей, нюансов и оттенков, мы легко можем пропустить кучу всяких вещей. И только внимательный глаз увидит заранее, заранее назначит какую-то профилактику. Неопытный глаз может этого не увидеть. А если вы просто берете вот такими крупными мазками: «бывает это или бывает другое» – это не то. Жизнь показывает, что у каждого человека могут быть какие-то свои особенности. Если мы эти особенности не учитываем, мы рискуем получить повторение ситуации.

    Я почти уверен в том, что конкретно Ваша ситуация, которая была во время той беременности, если будет проведено правильное обследование, перестрахуемся, подготовимся к беременности — вероятность повторения той ситуации, которая была, будет стремиться к очень низким значениям.

    Да, с возрастом повышается риск еще хромосомных аномалий, который, безусловно, нужно смотреть и исследовать. В моем ответе на предыдущий вопрос я постарался развернуто показать, как очень аккуратно, бережно нужно подходить ко всем этим вещам, не травмируя психику пациентки. Но в то же время, если такие анализы есть, если на это пациенты и врачи идут, то нужно все же, если разбираться и «копать», то «копать» до конца. Разбираться до конца. И тогда мы сможем максимально хорошо и успешно подходить к тому обычному нормальному физиологическому процессу, каким является беременность.

    С 1996 года ведение беременности является одним из основных направлений работы ЦИР. За долгие годы нашей работы, в ЦИР вели свою беременности свыше 16000 пациентов. За развитием вашего малыша на протяжении всей беременности будет следить команда врачей-профессионалов. Мы предоставляем качественный сервис и с вниманием относимся к Вашим пожеланиям.

    Рубрики: Статьи

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *